Pengobatan gangguan peredaran darah otak

Suatu kondisi yang disebut pelanggaran akut sirkulasi serebral adalah salah satu penyebab utama kematian di negara maju. Menurut statistik, lebih dari 6 juta orang menderita stroke setiap tahun, sepertiga di antaranya mati sebagai akibat dari penyakit tersebut.

Penyebab gangguan sirkulasi otak

Dokter menyebut pelanggaran sirkulasi darah otak yaitu kesulitan memindahkan darah melalui pembuluh darahnya. Kerusakan pada pembuluh darah atau arteri yang bertanggung jawab untuk aliran darah menyebabkan insufisiensi vaskular.

Patologi vaskular yang memprovokasi pelanggaran sirkulasi serebral bisa sangat berbeda:

  • gumpalan darah;
  • perulangan, ketegaran;
  • penyempitan
  • emboli;
  • aneurisma.

Adalah mungkin untuk berbicara tentang insufisiensi vaskular serebral dalam semua kasus ketika jumlah darah yang diangkut ke otak tidak sesuai dengan kebutuhan.

Secara statistik, masalah suplai darah paling sering menyebabkan penyakit vaskular sklerotik. Pendidikan dalam bentuk plak mengganggu aliran darah normal melalui pembuluh darah, mengganggu throughputnya.

Jika pengobatan tidak ditentukan dalam waktu, plak pasti akan mengakumulasi platelet, sehingga semakin besar ukurannya, akhirnya membentuk gumpalan darah. Itu akan memblokir pembuluh, mencegah darah mengalir melaluinya, atau akan robek oleh aliran darah, setelah itu akan dikirim ke arteri otak. Di sana dia menutup kapal, menyebabkan pelanggaran akut sirkulasi otak, yang disebut stroke.

Hipertensi juga dianggap sebagai salah satu penyebab utama penyakit. Untuk pasien yang menderita hipertensi, ada sikap sembrono terhadap tekanan mereka sendiri, termasuk cara untuk menormalkannya.

Dalam hal pengobatan yang diresepkan, dan resep dokter diamati, kemungkinan insufisiensi vaskular berkurang.

Osteochondrosis tulang belakang leher juga dapat menyebabkan kesulitan dalam aliran darah, karena menekan arteri yang memberi makan otak. Oleh karena itu, pengobatan osteochondrosis bukan hanya masalah menyingkirkan rasa sakit, tetapi lebih merupakan upaya untuk menghindari konsekuensi serius, bahkan kematian.

Kelelahan kronis juga dianggap sebagai salah satu alasan untuk pengembangan kesulitan peredaran darah di otak.

Cedera kepala juga bisa menjadi penyebab langsung penyakit. Gegar otak, pendarahan atau memar menyebabkan kompresi pusat-pusat otak, dan sebagai konsekuensinya - pelanggaran sirkulasi serebral.

Varietas pelanggaran

Dokter berbicara tentang dua jenis masalah aliran darah serebral: akut dan kronis. Perkembangan yang cepat adalah karakteristik akut, karena itu bisa menjadi pertanyaan tidak hanya dari hari, tetapi bahkan dari menit perjalanan penyakit.

Pelanggaran akut

Semua kasus masalah dengan sirkulasi serebral dengan kursus akut dapat dibagi menjadi dua kelompok:

  1. stroke Pada gilirannya, semua stroke dibagi menjadi hemoragik, di mana perdarahan terjadi di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah dan iskemik. Dengan yang terakhir, pembuluh darah tumpang tindih dengan alasan apapun, menyebabkan hipoksia otak;
  2. pelanggaran sementara sirkulasi serebral. Kondisi ini ditandai dengan masalah kapal lokal yang tidak mempengaruhi daerah vital. Mereka tidak mampu menyebabkan komplikasi nyata. Gangguan transien dari yang akut dibedakan berdasarkan durasinya: jika gejala diamati kurang dari sehari, maka proses dianggap sementara, jika tidak - stroke.

Kerusakan kronis

Komplikasi aliran darah otak kronis berkembang untuk waktu yang lama. Gejala-gejala karakteristik negara ini awalnya sangat ringan. Hanya dengan berlalunya waktu, ketika penyakit berkembang secara nyata, sensasi menjadi lebih kuat.

Gejala kesulitan aliran darah serebral

Gambaran klinis untuk masing-masing jenis masalah vaskular mungkin memiliki penampilan yang berbeda. Tetapi semuanya ditandai dengan tanda-tanda umum yang menunjukkan hilangnya fungsi otak.

Agar pengobatan menjadi seefektif mungkin, perlu untuk mengidentifikasi semua gejala yang signifikan, bahkan jika pasien yakin akan subjektivitasnya.

Untuk gangguan sirkulasi serebral ditandai dengan gejala berikut:

  • sakit kepala asal tidak jelas, pusing, merinding, kesemutan, tidak disebabkan oleh alasan fisik apa pun;
  • imobilisasi: secara parsial, ketika fungsi motorik kehilangan sebagian satu anggota tubuh, dan paralisis, menyebabkan imobilisasi lengkap dari bagian tubuh;
  • penurunan tajam dalam ketajaman visual atau pendengaran;
  • gejala yang menunjukkan masalah dengan korteks serebral: kesulitan berbicara, menulis, kehilangan kemampuan membaca;
  • serangan epilepsi;
  • kerusakan tajam dalam ingatan, kecerdasan, kemampuan mental;
  • perkembangan tiba-tiba linglung, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi.

Setiap masalah aliran darah otak memiliki gejala sendiri, perawatan yang tergantung pada gambaran klinis.

Jadi, dengan stroke iskemik, semua gejalanya sangat akut. Pasien akan selalu memiliki keluhan yang bersifat subyektif, termasuk mual berat, muntah, atau gejala fokal yang menandakan pelanggaran organ atau sistem tersebut yang bagian otak yang terkena bertanggung jawab.

Stroke hemoragik diamati ketika darah memasuki pembuluh yang rusak dari otak. Kemudian cairan dapat menekan rongga otak, yang menyebabkan berbagai kerusakan, sering mengakibatkan kematian.

Gangguan peredaran otak sementara, yang disebut serangan iskemik transien, dapat disertai dengan hilangnya sebagian aktivitas motorik, mengantuk, gangguan penglihatan, kemampuan berbicara, serta kebingungan.

Untuk masalah kronis suplai darah otak ditandai dengan pembangunan yang tidak terburu-buru selama bertahun-tahun. Oleh karena itu, pasien paling sering adalah lansia, dan perawatan kondisi tersebut harus mempertimbangkan keberadaan penyakit penyerta. Sering gejala - penurunan kemampuan intelektual, memori, kemampuan berkonsentrasi. Pasien seperti itu dapat dicirikan oleh agresivitas yang meningkat.

Diagnostik

Diagnosis dan perawatan selanjutnya dari kondisi ini didasarkan pada parameter berikut:

  • anamnesis, termasuk keluhan pasien;
  • penyakit penyerta pasien. Diabetes mellitus, aterosklerosis, tekanan darah tinggi secara tidak langsung dapat mengindikasikan kesulitan peredaran darah;
  • pemindaian untuk kapal yang rusak. Ini memungkinkan Anda untuk meresepkan perawatan mereka;
  • pencitraan resonansi magnetik, yang merupakan cara paling andal untuk memvisualisasikan area yang terkena di otak. Pengobatan modern masalah sirkulasi serebral tidak mungkin tanpa MRI.

Pengobatan kesulitan sirkulasi serebral

Gangguan sirkulasi serebral, yang akut di alam, memerlukan perawatan segera ke dokter. Dalam kasus stroke, perawatan darurat ditujukan untuk menjaga organ dan sistem vital dari orang tersebut.

Perawatan masalah pembuluh darah otak adalah untuk menyediakan pasien dengan pernapasan normal, sirkulasi darah, pengangkatan edema serebral, koreksi tekanan darah, normalisasi air dan keseimbangan elektrolit. Untuk semua prosedur ini, pasien harus berada di rumah sakit.

Perawatan lebih lanjut dari stroke akan menghilangkan penyebab kesulitan sirkulasi. Selain itu, aliran darah umum otak dan pemulihan daerah yang terkena dampaknya akan diperbaiki.

Menurut statistik medis, pengobatan yang tepat waktu dan benar meningkatkan kemungkinan pemulihan lengkap fungsi yang terkena stroke. Sekitar sepertiga pasien berbadan sehat setelah rehabilitasi dapat kembali ke pekerjaan mereka.

Gangguan kronis sirkulasi serebral diobati dengan obat-obatan yang meningkatkan aliran darah arteri. Secara paralel, meresepkan pengobatan, menormalkan tekanan darah, kadar kolesterol dalam darah. Dalam kasus gangguan kronis, pelatihan diri terhadap ingatan, konsentrasi, dan kecerdasan ditunjukkan. Di antara kegiatan tersebut dapat disebut membaca, menghafal teks dengan hati, pelatihan intelektual lainnya. Tidak mungkin untuk membalik proses, tetapi pasien dapat mencegah situasi dari menjengkelkan.

Mungkin Anda akan tertarik. Penyakit yang sangat mirip disebut: angiodystonia serebral dari pembuluh serebral.

Insufisiensi cerebrovaskular kronis

Neurologi

PANDUAN NASIONAL

Brosur ini berisi bagian tentang ketidakcukupan khononik dari sirkulasi serebral (auth. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) dari buku “Neurologi. Kepemimpinan nasional "ed. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Insufisiensi serebrovaskular kronis adalah disfungsi otak progresif lambat yang dihasilkan dari kerusakan difus dan / atau kecil-fokus ke jaringan otak di bawah kondisi kekurangan jangka panjang pasokan darah otak.

Sinonim dari displasia demensia vaskular.

Yang paling banyak digunakan dari sinonim di atas adalah istilah "encephalopathy dyscirculatory", yang mempertahankan pentingnya untuk hari ini.

Kode ICD-10. Penyakit serebrovaskular dikodekan oleh ICD-10 di bawah judul I60-I69. Konsep "insufisiensi serebrovaskular kronis" pada ICD-10 tidak ada. Untuk menyandikan encephalopathy dyscirculatory (insufisiensi serebrovaskular kronis) dapat berada dalam kategori I67. Penyakit serebrovaskular lainnya: I67.3. Leukoensefalopati vaskular progresif (penyakit Binswanger) dan I67.8. Penyakit serebrovaskular spesifik lainnya, subkepala "Brain Ischemia (kronis)". Kode yang tersisa dari rubrik ini hanya mencerminkan keberadaan patologi vaskular tanpa manifestasi klinis (aneurisma pembuluh darah tanpa pecah, atherosclerosis serebral, penyakit Moyama, dll.), Atau perkembangan patologi akut (hypertensive encephalopathy).

Untuk menunjukkan penyebab encephalopathy dyscirculatory, Anda dapat menggunakan kode tambahan yang ditandai dengan tanda bintang: hipertensi arteri (I10 *, I15 *), hipotensi arteri (I95 *), penyakit jantung (I21 *, I47 *), atherosclerosis serebral (I67.2 *), angiopathy amyloid serebral (I68.0 *), arteritis serebral pada penyakit infeksi, parasit dan penyakit lain yang diklasifikasikan dalam rubrik lainnya (I68.1 *, I68.2 *).

Kode tambahan (F01 *) juga dapat digunakan untuk menunjukkan adanya demensia vaskular.

Judul I65-I66 (menurut ICD-10) “Oklusi atau stenosis arteri pre-serebral (serebral) yang tidak menghasilkan infark otak” digunakan untuk menyandikan pasien dengan asimtomatik di atas patologi ini.

EPIDEMIOLOGI

Karena kesulitan dan perbedaan dalam definisi iskemia serebral kronis, ambiguitas dalam penanganan keluhan, tidak spesifiknya manifestasi klinis dan perubahan yang dideteksi oleh MRI, tidak ada data yang memadai tentang prevalensi insufisiensi serebrovaskular kronis.

Hingga taraf tertentu, adalah mungkin untuk menilai insidens bentuk kronis penyakit serebrovaskular berdasarkan indikator epidemiologi prevalensi stroke, karena kecelakaan serebrovaskular akut biasanya berkembang pada latar belakang yang dipersiapkan oleh iskemia kronis, dan proses ini terus meningkat pada periode pasca stroke. Di Rusia, 400.000–450.000 stroke dicatat setiap tahun, di Moskow - lebih dari 40.000 (Boyko, AN, et al., 2004). Pada saat yang sama, O.S. Levin (2006), menekankan signifikansi khusus gangguan kognitif dalam diagnosis encephalopathy dyscirculatory, menunjukkan fokus pada prevalensi disfungsi kognitif, menilai kejadian insufisiensi serebrovaskular kronis. Namun, data ini tidak mengungkapkan gambar yang sebenarnya, karena mereka hanya mencatat dosisi vaskular (5-22% di antara populasi lansia), tidak memperhitungkan keadaan pra-mental.

PENCEGAHAN

Karena faktor risiko umum untuk iskemia serebral akut dan kronis, rekomendasi profilaksis dan tindakan tidak berbeda dari yang tercermin dalam bagian Stroke Iskemik (lihat di atas).

Pemutaran

Untuk mendeteksi ketidakcukupan sirkulasi otak kronis, disarankan untuk melakukan, jika tidak pemeriksaan skrining besar, maka setidaknya pemeriksaan orang dengan faktor risiko utama (hipertensi arteri, aterosklerosis, diabetes, jantung dan penyakit pembuluh darah perifer). Pemeriksaan skrining harus mencakup auskultasi arteri karotid, pemeriksaan ultrasonografi dari arteri utama kepala, neuroimaging (MRI), dan pengujian neuropsikologis. Insufisiensi cerebrovaskular kronis diyakini hadir pada 80% pasien dengan lesi stenosis dari arteri utama kepala, dan stenosis sering asimptomatik hingga titik tertentu, tetapi mereka juga dapat menyebabkan restrukturisasi hemodinamik arteri di daerah distal ke stenosis aterosklerotik. kerusakan otak yang tinggi), yang menyebabkan perkembangan penyakit serebrovaskular.

ETIOLOGI

Penyebab gangguan akut dan kronis dari sirkulasi serebral adalah sama. Aterosklerosis dan hipertensi arteri dianggap di antara faktor etiologi utama, dan kombinasi dari 2 kondisi ini sering terdeteksi. Penyakit lain pada sistem kardiovaskular, terutama yang disertai dengan tanda-tanda gagal jantung kronis, dan gangguan irama jantung (baik bentuk aritmia permanen maupun paroksismal), sering mengakibatkan penurunan hemodinamik sistemik, juga dapat menyebabkan insufisiensi serebrovaskular kronis. Keabnormalan pembuluh otak, leher, ikat pinggang bahu, aorta, terutama busurnya, yang mungkin tidak muncul sampai proses aterosklerotik, hipertensif atau berkembang lainnya, juga penting. Peran besar dalam perkembangan insufisiensi serebrovaskular kronis dalam waktu belakangan ini adalah patologi vena, bukan hanya intra-tetapi ekstrakranial. Peran tertentu dalam pembentukan iskemia serebral kronis dapat dimainkan dengan kompresi vaskular, baik arteri maupun vena. Perlu untuk memperhitungkan tidak hanya efek spondylogenic, tetapi juga kompresi oleh perubahan struktur yang berdekatan (otot, fasia, tumor, aneurisma). Merugikan aliran darah otak mempengaruhi tekanan darah rendah, terutama pada orang tua. Kelompok pasien ini dapat mengembangkan kerusakan pada arteri kecil kepala yang berhubungan dengan arteriosklerosis senile.

Penyebab lain insufisiensi serebrovaskular kronis pada pasien usia lanjut adalah amiloidosis serebral - deposisi amiloid di pembuluh otak, yang menyebabkan perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah dengan kemungkinan rupturnya.

Sangat sering, insufisiensi serebrovaskular kronis terdeteksi pada pasien dengan diabetes, mereka mengembangkan tidak hanya mikro, tetapi macroangiopathies dari berbagai lokalisasi. Proses patologis lainnya juga dapat menyebabkan insufisiensi serebrovaskular kronis: rematik dan penyakit lain dari kelompok kolagenosis, vaskulitis spesifik dan non-spesifik, penyakit darah, dll. Namun, dalam ICD-10, kondisi ini benar diklasifikasikan dalam rubrik dari bentuk-bentuk nosological, yang menentukan taktik pengobatan yang benar.

Sebagai aturan, ensefalopati yang dapat dideteksi secara klinis adalah etiologi campuran. Di hadapan faktor utama untuk pengembangan insufisiensi serebrovaskular kronis, sisa berbagai penyebab patologi ini dapat ditafsirkan sebagai penyebab tambahan. Alokasi faktor tambahan secara signifikan memperparah jalannya iskemia serebral kronis diperlukan untuk pengembangan konsep etiopathogenetic dan pengobatan simtomatik yang benar.

Penyebab insufisiensi serebrovaskular kronis

• hipertensi arteri. Tambahan:

• penyakit jantung dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi kronis;

• gangguan irama jantung;

• anomali vaskular, angiopati herediter;

Patogenesis

Penyakit di atas dan kondisi patologis menyebabkan perkembangan hipoperfusi otak kronis, yaitu, hilangnya substrat metabolik utama jangka panjang oleh otak (oksigen dan glukosa), yang disampaikan oleh aliran darah. Dengan perkembangan lambat disfungsi otak yang berkembang pada pasien dengan insufisiensi serebrovaskular kronis, proses patologis terungkap terutama pada tingkat arteri serebral kecil (mikroangiopati serebral). Lesi umum pada arteri kecil menyebabkan lesi iskemik bilateral difus, terutama materi putih, dan beberapa infark lakunar di bagian dalam otak. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi normal otak dan perkembangan manifestasi klinis non-spesifik - ensefalopati.

Suplai darah yang cukup diperlukan untuk fungsi otak yang memadai. Otak, yang massanya 2,0-2,5% dari berat badan, mengkonsumsi 20% dari darah yang beredar di dalam tubuh. Aliran darah serebral rata-rata di hemisfer rata-rata 50 ml per 100 g / menit, tetapi pada materi abu-abu itu 3-4 kali lebih tinggi daripada putih, dan ada juga hyperperfusion fisiologis relatif di daerah otak anterior. Dengan bertambahnya usia, nilai aliran darah otak menurun, dan hiperperfusi frontal juga menghilang, yang memainkan peran dalam perkembangan dan pertumbuhan insufisiensi serebrovaskuler kronis. Saat istirahat, konsumsi oksigen otak adalah 4 ml per 100 g / menit, yang setara dengan 20% dari semua oksigen yang masuk ke tubuh. Konsumsi glukosa adalah 30 µmol per 100 g / min.

Dalam sistem vaskular otak ada 3 tingkat struktural dan fungsional:

• arteri utama kepala - karotid dan vertebral, membawa darah ke otak dan mengatur volume aliran darah serebral;

• arteri superfisial dan perforasi otak yang mendistribusikan darah di berbagai wilayah otak;

• pembuluh mikrovaskulatur, menyediakan proses metabolisme.

Pada aterosklerosis, perubahan awalnya berkembang terutama di arteri utama kepala dan arteri di permukaan otak. Dalam kasus hipertensi arteri, terutama arteri intracerebral perforantes yang memberi makan bagian dalam otak menderita. Seiring waktu, pada kedua penyakit, proses menyebar ke bagian distal sistem arteri dan rekonstruksi sekunder pembuluh mikrovaskulatur terjadi. Manifestasi klinis dari insufisiensi serebrovaskular kronis, mencerminkan angioensphalopathy, berkembang ketika proses terlokalisasi terutama pada tingkat mikrovaskulatur dan pada arteri perforasi kecil. Dalam hal ini, ukuran untuk mencegah perkembangan insufisiensi serebrovaskular kronis dan perkembangannya adalah pengobatan yang memadai dari latar belakang penyakit atau penyakit yang mendasarinya.

Aliran darah cerebral tergantung pada tekanan perfusi (perbedaan antara tekanan darah sistemik dan tekanan vena pada tingkat ruang subarachnoid) dan resistensi pembuluh serebral. Biasanya, karena mekanisme autoregulasi aliran darah serebral, itu tetap stabil, meskipun fluktuasi tekanan darah dari 60 hingga 160 mm Hg. Dengan kekalahan pembuluh serebral (lipogyalinosis dengan perkembangan reaktivitas dinding pembuluh darah), aliran darah serebral menjadi lebih bergantung pada hemodinamik sistemik.

Dengan hipertensi arteri lama, pergeseran batas atas tekanan sistolik dicatat, di mana aliran darah cerebral tetap stabil dan tidak ada gangguan autoregulasi untuk waktu yang cukup lama. Perfusi otak yang adekuat didukung oleh peningkatan resistensi vaskular, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Hal ini diasumsikan bahwa tingkat aliran darah otak yang adekuat dimungkinkan sampai ada perubahan yang nyata pada pembuluh intracerebral kecil dengan pembentukan karakteristik status lakunar pada hipertensi arteri. Akibatnya, ada sejumlah waktu ketika pengobatan tepat waktu hipertensi arteri dapat mencegah pembentukan perubahan ireversibel di pembuluh dan otak atau mengurangi keparahannya. Jika dasar insufisiensi serebrovaskular kronis hanya hipertensi arteri, maka penggunaan istilah "ensefalopati hipertensi" adalah sah. Krisis hipertensi berat - selalu gangguan autoregulasi dengan perkembangan ensefalopati hipertensi akut, setiap kali menjengkelkan fenomena insufisiensi serebrovaskular kronis.

Dikenal urutan tertentu dari lesi vaskular aterosklerotik: Proses pertama terlokalisir di aorta, kemudian ke pembuluh koroner jantung, maka di dalam pembuluh darah otak dan kemudian - pada tungkai. pembuluh aterosklerotik otak biasanya beberapa, terlokalisasi di karotis dan vertebralis arteri ekstra dan intrakranial, serta di arteri, membentuk lingkaran Willis dan cabang-cabangnya.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa stenosis hemodinamik yang signifikan berkembang ketika lumen arteri utama kepala menyempit sebesar 70-75%. Tetapi aliran darah otak tidak hanya tergantung pada beratnya stenosis, tetapi juga pada keadaan sirkulasi kolateral, kemampuan pembuluh serebral untuk mengubah diameternya. Cadangan hemodinamik otak ini memungkinkan stenosis tanpa gejala tanpa manifestasi klinis. Namun, bahkan dengan stenosis hemodinamik yang tidak signifikan, insufisiensi serebrovaskular kronis hampir pasti akan berkembang. Untuk aterosklerosis di pembuluh otak ditandai tidak hanya perubahan lokal dalam bentuk plakat, namun hemodinamik penataan ulang arteri pada distal situs untuk stenosis lokal atau oklusi.

Yang juga penting adalah struktur plak. Yang disebut plak tidak stabil menyebabkan perkembangan emboli arterio-arteri dan gangguan akut sirkulasi serebral, sering dalam bentuk serangan iskemik transien. Hemoragi pada plak seperti ini disertai dengan peningkatan volume yang cepat dengan peningkatan derajat stenosis dan kejengkelan tanda insufisiensi serebrovaskular kronis.

Dengan kekalahan arteri utama kepala, aliran darah serebral menjadi sangat tergantung pada proses hemodinamik sistemik. Pasien seperti itu sangat sensitif terhadap hipotensi, yang dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi dan peningkatan gangguan iskemik di otak.

Dalam beberapa tahun terakhir, dua varian patogenetik utama insufisiensi serebrovaskular kronis telah dipertimbangkan. Mereka didasarkan pada tanda-tanda morfologis - sifat kerusakan dan lokalisasi preferensial. Pada lesi bilateral difus materi putih, leukleensefalopati atau Biswanger subkortikal, varian dari encephalopathy dyscirculatory, terisolasi. Yang kedua adalah varian lakunar dengan kehadiran beberapa fokus singkat. Namun, dalam praktiknya, sering ada opsi campuran. Terhadap latar belakang lesi difus zat putih, beberapa serangan jantung kecil dan kista ditemukan, dalam perkembangannya, selain iskemia, episode berulang krisis hipertensi serebral dapat memainkan peran penting. Pada angioencephalopathy hipertensi, lacunae terletak di daerah putih dari lobus frontal dan parietal, cangkang, jembatan, thalamus, nukleus kaudatus.

Varian lakunal paling sering disebabkan oleh oklusi langsung pembuluh-pembuluh kecil. Dalam patogenesis lesi materi putih difus, episode berulang penurunan hemodinamik sistemik, hipotensi arteri, memainkan peran utama. Penyebab jatuhnya tekanan darah dapat menjadi terapi antihipertensi yang tidak memadai, pengurangan curah jantung, misalnya, pada gangguan irama jantung paroksismal. Batuk persisten, intervensi bedah, hipotensi ortostatik karena insufisiensi vegetatif-vaskular juga penting. Dalam hal ini, bahkan sedikit penurunan tekanan darah dapat menyebabkan iskemia di zona terminal suplai darah yang berdekatan. Daerah-daerah ini sering secara klinis "bodoh" bahkan dengan perkembangan serangan jantung, yang mengarah pada pembentukan keadaan multi-infark.

Dalam kondisi hipoperfusi kronis - link patogenetik dasar insufisiensi serebrovaskular kronis - mekanisme kompensasi dapat berkurang, pasokan energi dari otak menjadi tidak cukup, sehingga gangguan fungsional pertama mengembangkan dan kerusakan morfologi kemudian ireversibel. Di otak hipoperfusi kronis mengungkapkan memperlambat aliran darah otak, penurunan oksigen dan glukosa darah (energi-lapar), stres oksidatif, pergeseran metabolisme glukosa terhadap glikolisis anaerobik, asidosis laktat, giperos-molaritas, stasis kapiler, kecenderungan untuk trombosis, depolarisasi membran sel, aktivasi mikroglia yang mulai mensintesis neurotoksin, yang, bersama dengan proses patofisiologi lainnya, menyebabkan kematian sel. Pada pasien dengan mikroangiopati serebral, atrofi granular dari departemen kortikal sering terdeteksi.

Sebuah keadaan patologis multifokal otak dengan lesi primer dari bagian dalam menyebabkan kerusakan hubungan antara struktur kortikal dan subkortikal dan pembentukan sindrom disosiasi yang disebut.

Pengurangan aliran darah otak adalah wajib dikombinasikan dengan hipoksia dan mengarah ke pengembangan kekurangan energi dan stres oksidatif - proses patologis universal, salah satu mekanisme utama kerusakan sel selama otak iskemia. Perkembangan stres oksidatif dimungkinkan dalam kondisi kekurangan dan kelebihan oksigen. Iskemia memiliki efek merusak pada sistem antioksidan, yang mengarah ke jalur patologis pemanfaatan oksigen - pembentukan bentuk aktifnya sebagai akibat dari pengembangan hipoksia sitotoksik (bioenergetik). Radikal bebas yang dirilis menengahi kerusakan membran sel dan disfungsi mitokondria.

Bentuk akut dan kronis dari kecelakaan serebrovaskular iskemik dapat berubah menjadi satu sama lain. Stroke iskemik, sebagai suatu peraturan, berkembang pada latar belakang yang sudah berubah. Pasien mengungkapkan morfofungsi, histokimia, perubahan imunologi disebabkan oleh sebelumnya proses discirkulatornaya (kebanyakan aterosklerotik atau angioentsefalopatiey hipertensi), fitur yang secara signifikan tumbuh dalam periode pasca-stroke. Proses iskemik akut, pada gilirannya, memicu kaskade reaksi, beberapa di antaranya berakhir dalam periode akut, dan sebagian disimpan untuk waktu yang tidak terbatas dan mempromosikan munculnya kondisi patologis baru yang menyebabkan peningkatan gejala insufisiensi sirkulasi serebral kronis.

Proses patofisiologi dalam periode pasca-stroke dimanifestasikan penghalang lanjut kerusakan otak, gangguan microcirculatory, perubahan immunoreactivity, penipisan perkembangan perlindungan antioksidan-sistem-oksidan dalam disfungsi endotel, menipisnya cadangan pembuluh darah antikoagulan, gangguan metabolik sekunder, mekanisme kompensasi. Sebuah transformasi cystic-gliosis dari daerah otak yang rusak terjadi, memisahkan mereka dari jaringan morfologis yang tidak rusak. Namun, pada tingkat ultrastruktural, sel-sel dengan reaksi seperti apoptosis yang dimulai pada periode akut stroke dapat bertahan di sekitar sel nekrotik. Semua ini mengarah pada kejengkelan iskemia serebral kronis yang terjadi sebelum stroke. Perkembangan insufisiensi serebrovaskuler menjadi faktor risiko untuk perkembangan stroke berulang dan gangguan kognitif vaskular hingga demensia.

Periode pasca-stroke ditandai dengan peningkatan patologi sistem kardiovaskular dan gangguan tidak hanya otak, tetapi juga hemodinamik umum.

Periode sisa dari stroke iskemik mark-gregatsionnogo Antia penipisan potensi dinding pembuluh darah, yang menyebabkan trombosis, aterosklerosis penumpukan keparahan dan perkembangan insufisiensi suplai darah otak. Proses ini sangat penting pada pasien usia lanjut. Dalam kelompok usia ini, terlepas dari stroke sebelumnya, perhatikan aktivasi sistem pembekuan darah, mekanisme fungsional kegagalan anticoagulative, memburuknya sifat reologi darah, gangguan hemodinamik sistemik dan lokal. Penuaan saraf, pernafasan, sistem kardiovaskuler menyebabkan gangguan autoregulasi aliran darah otak, serta pengembangan atau pertumbuhan hipoksia otak pada gilirannya mempromosikan mekanisme kerusakan autoregulasi lebih lanjut.

Namun, peningkatan aliran darah otak, penghapusan hipoksia, optimalisasi metabolisme dapat mengurangi tingkat keparahan gangguan fungsi dan berkontribusi terhadap pelestarian jaringan otak. Dalam hal ini, diagnosis tepat waktu insufisiensi serebrovaskular kronis dan pengobatan yang memadai sangat relevan.

GAMBARAN KLINIS

Manifestasi klinis utama dari insufisiensi serebrovaskular kronis adalah gangguan dalam lingkup emosional, gangguan gerakan polimorfik, gangguan memori dan kemampuan belajar, secara bertahap mengarah pada disadaptasi pasien. Gambaran klinis iskemia serebral kronis - progresif saja, pementasan, syndromicity.

Dalam neurologi domestik, manifestasi awal insufisiensi serebrovaskular terkait dengan insufisiensi serebrovaskular kronis bersama dengan encephalopathy dyscirculatory untuk waktu yang cukup lama. Hal ini sekarang percaya alokasi tidak masuk akal sindrom ini sebagai "manifestasi awal dari suplai darah tidak mencukupi ke otak," memperhitungkan non-kekhususan mengeluh asthenic dan sering hyperdiagnosis asal vaskular manifestasi tersebut. Kehadiran sakit kepala, vertigo (karakter non-sistem), mengurangi memori, gangguan tidur, suara di kepala saya, telinga berdenging, visi kabur, kelemahan umum kelelahan, kinerja menurun, dan emosi labil selain insufisiensi kronis aliran darah otak mungkin menunjukkan penyakit dan kondisi lain. Selain itu, sensasi subjektif ini kadang-kadang hanya memberi tahu tubuh tentang kelelahan. Ketika mengkonfirmasikan genesis vaskular sindrom asthenic dengan bantuan metode penelitian tambahan dan mengidentifikasi gejala neurologis fokal, diagnosis "encephalopathy dyscirculatory" didirikan.

Perlu dicatat hubungan terbalik antara kehadiran keluhan, terutama yang mencerminkan kemampuan aktivitas kognitif (memori, perhatian), dan beratnya insufisiensi serebrovaskular kronis: semakin menderita kognitif fungsi (kognitif), kurang keluhan. Dengan demikian, keluhan subjektif sebagai manifestasi mungkin tidak mencerminkan beratnya audio maupun sifat proses.

Inti dari gambaran klinis dari encephalopathy dyscirculatory baru-baru ini telah diakui sebagai gangguan kognitif, terdeteksi sudah dalam tahap I dan semakin meningkat ke tahap III. Pada saat yang sama, gangguan emosi berkembang (emosional lability, inersia, kurangnya reaksi emosional, kehilangan minat), berbagai gangguan motorik (dari pemrograman dan kontrol untuk kinerja kedua gerakan neokinetik kompleks, lebih tinggi otomatis, dan refleks sederhana).

Tahapan ensefalopati dyscirculatory

Encephalopathy dyscirculatory biasanya dibagi menjadi 3 tahap.

• Pada tahap I, keluhan di atas dikombinasikan dengan gejala neurologis mikrofokal difus dalam bentuk anisoreflexion, ketidakcukupan konvergensi, dan tidak refleks refleks otomatisme oral. Perubahan yang mudah dari gaya berjalan yang mungkin (pengurangan panjang langkah, berjalan lambat), penurunan stabilitas dan ketidakpastian saat melakukan tes koordinator. Gangguan emosional dan kepribadian sering dicatat (iritabilitas,

labilitas emosional, kecemasan, dan sifat depresi). Sudah dalam tahap ini, gangguan kognitif ringan dari tipe neurodinamik muncul: memperlambat dan inersia aktivitas intelektual, kelelahan, fluktuasi perhatian, pengurangan jumlah RAM. Pasien mengatasi tes neuropsikologis dan bekerja, yang tidak memerlukan rekaman waktu eksekusi. Aktivitas vital pasien tidak terbatas.

• Stadium II ditandai dengan peningkatan gejala neurologis dengan kemungkinan pembentukan sindrom yang tidak terlalu menonjol, tetapi dominan. Gangguan ekstrapiramidal terpisah, sindrom pseudo-pre-vulvar tidak lengkap, ataksia, dan disfungsi sistem saraf pusat (prozo-dan glossospares) dideteksi. Keluhan menjadi kurang jelas dan kurang signifikan bagi pasien. Gangguan emosional diperburuk. Disfungsi kognitif meningkat hingga derajat sedang, gangguan neurodinamik didukung oleh disregulatory (sindrom fronto-subcortical). Kemampuan untuk merencanakan dan mengendalikan tindakan mereka memburuk. Pemenuhan tugas yang tidak dibatasi oleh kerangka waktu dilanggar, tetapi kemampuan untuk mengkompensasi dipertahankan (pengakuan dan kemungkinan menggunakan petunjuk dipertahankan). Pada tahap ini, tanda-tanda penurunan adaptasi pekerjaan dan sosial dapat muncul.

• Stadium III dimanifestasikan oleh adanya beberapa sindrom neurologis. Gangguan perjalanan dan keseimbangan yang berat dengan sering terjatuh, gangguan cerebellar yang jelas, sindrom parkinson, inkontinensia urin berkembang. Kritik terhadap negara menurun, karena jumlah pengaduan menurun. Diucapkan kepribadian dan gangguan perilaku dapat muncul dalam bentuk disinhibition, explosiveness, gangguan psikotik, sindrom apatis-abulic. Gangguan operasional (defek memori, ucapan, praksis, pemikiran, fungsi visual-spasial) melekat pada sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi. Gangguan kognitif sering mencapai tingkat demensia, ketika disadaptasi memanifestasikan dirinya tidak hanya dalam kegiatan sosial dan profesional, tetapi juga dalam kehidupan sehari-hari. Pasien dinonaktifkan, dalam beberapa kasus mereka secara bertahap kehilangan kemampuan untuk melayani diri sendiri.

Sindrom neurologis pada ensefalopati dyscirculatory

Paling sering, pada insufisiensi serebrovaskular kronis, vestibulo-ventrikel, piramidal, amyostatik, pseudo-bar-bar, sindrom psychoorganic, dan kombinasi mereka terdeteksi. Kadang-kadang secara terpisah membedakan sindrom cephalgic. Di jantung semua sindrom yang melekat pada ensefalopati sirkulasi adalah disosiasi ikatan karena kerusakan anoxic-iskemik difus pada materi putih.

Pada sindrom vestibular dan cerebellar (atau vestibuloataktichesky), keluhan subyektif dari pusing dan ketidakstabilan saat berjalan dikombinasikan dengan gangguan nistagmus dan koordinasi. Gangguan dapat disebabkan oleh disfungsi serebelar-otak karena ketidakcukupan sirkulasi dalam sistem vertebrobasilar, dan oleh disosiasi jalur frontal-batang dengan kerusakan difus dari materi putih belahan otak karena gangguan aliran darah otak di arteri karotid internal. Neuropati iskemik saraf pra-koklea juga mungkin. Dengan demikian, ataksia pada sindrom ini dapat terdiri dari 3 jenis: serebelum, vestibular, frontal. Yang terakhir ini juga disebut apraxia berjalan, ketika pasien kehilangan keterampilan penggerak dalam ketiadaan paresis, koordinasi, gangguan vestibular, dan gangguan sensorik.

Sindrom piramidal pada encephalopathy dyscirculatory ditandai oleh tendon tinggi dan refleks patologis positif, seringkali asimetris. Paresis ringan atau tidak ada. Kehadiran mereka menunjukkan stroke sebelumnya.

Sindrom parkinson dalam konteks encephalopathy dyscirculatory diwakili oleh gerakan lambat, hipomimia, kekakuan otot lemah, sering di kaki, dengan fenomena "penentangan", ketika resistensi otot-otot tanpa sadar meningkat ketika membuat gerakan pasif. Tremor biasanya tidak ada. Pelanggaran gaya berjalan ditandai dengan melambatnya kecepatan berjalan, menurunnya ukuran langkah (microbasic), "meluncur", langkah terseret, kecil dan cepat menginjak-injak tempat (sebelum mulai berjalan dan berputar). Kesulitan ketika menikung saat berjalan diwujudkan tidak hanya dengan menandai waktu, tetapi juga dengan memutar seluruh tubuh yang melanggar keseimbangan, yang mungkin disertai dengan jatuh. Jatuh pada pasien-pasien ini terjadi dengan gejala-gejala propulsi, retropulsi, laterpulsions, dan mungkin juga mendahului berjalan karena gangguan dalam inisiasi penggerak (gejala "kaki yang macet"). Jika hambatan ditempatkan di depan pasien (pintu sempit, lorong sempit), pusat gravitasi bergeser ke depan ke arah gerakan, dan kaki menginjak di tempat, yang dapat menyebabkan jatuh.

Terjadinya sindrom vaskular parkinson pada insufisiensi serebrovaskular kronis adalah karena kekalahan koneksi kortikal striary dan kortikal-batang bukan dari ganglia subkortikal, dan oleh karena itu pengobatan dengan obat yang mengandung levodopa tidak membawa peningkatan yang signifikan pada kelompok pasien ini.

Perlu ditekankan bahwa pada insufisiensi serebrovaskular kronis, gangguan motorik dimanifestasikan terutama pada gangguan berjalan dan keseimbangan. Asal-usul gangguan ini digabungkan, karena kekalahan sistem piramidal, ekstrapiramidal dan serebelum. Bukan tempat terakhir ditugaskan untuk gangguan fungsi sistem kontrol motor yang kompleks, yang dijamin oleh korteks frontal dan hubungannya dengan struktur subkortikal dan batang. Dengan kekalahan kontrol motorik mengembangkan sindrom dysbasia dan astasia (subkortikal, frontal, frontal-subkortikal), jika tidak mereka dapat disebut apraxia berjalan dan menahan postur vertikal. Sindrom ini disertai dengan seringnya episode kejatuhan tiba-tiba (lihat Bab 23 “Gangguan jalan kaki”).

Sindrom pseudobulbar, dasar morfologis yang merupakan lesi bilateral jalur kortikal-nuklir, terjadi dengan insufisiensi serebrovaskular kronis sangat sering. Manifestasinya dalam encephalopathy dyscirculatory tidak berbeda dari yang di etiologi lainnya: dysarthria, disfagia, dysphonia, episode dipaksa menangis atau tawa dan refleks otomatisme oral muncul dan secara bertahap meningkat. Refleks pharyngeal dan palatal disimpan dan bahkan tinggi; bahasa tanpa perubahan atrofi dan berkedut saraf, yang memungkinkan untuk membedakan sindrom pseudobulbar dari bulbar satu, yang disebabkan oleh lesi medula oblongata dan / atau yang secara klinis ada dan dimanifestasikan secara klinis oleh trias gejala yang sama (disartria, disfagia, disfonia).

Sindrom psychoorganic (psikopatologi) dapat memanifestasikan dirinya sebagai gangguan emosional-afektif (asteno-depresif, cemas-depresif), gangguan kognitif (kognitif) - dari gangguan mental ringan dan gangguan intelektual hingga berbagai derajat demensia (lihat Bab 26 “Gangguan fungsi kognitif”).

Tingkat keparahan sindrom cephalgic menurun seiring berkembangnya penyakit. Di antara mekanisme pembentukan cephalgia pada pasien dengan kegagalan sirkulasi otak kronis dapat dianggap sindrom myofascial pada latar belakang osteochondrosis tulang belakang leher, serta sakit kepala tegang (HDN) - varian dari psychalgia, sering terjadi pada latar belakang depresi.

DIAGNOSTIK

Untuk diagnosis insufisiensi serebrovaskular kronis, perlu untuk membangun hubungan antara manifestasi klinis dan patologi pembuluh serebral. Untuk interpretasi yang benar dari perubahan yang terungkap, sangat penting untuk secara hati-hati mengumpulkan anamnesis dengan penilaian dari perjalanan penyakit sebelumnya dan pengamatan dinamis pasien. Harus diingat bahwa hubungan terbalik antara tingkat keparahan keluhan dan gejala neurologis dan paralelisme tanda klinis dan paraclinis dengan perkembangan insufisiensi otak vaskular.

Dianjurkan untuk menggunakan tes dan skala klinis dengan mempertimbangkan manifestasi klinis yang paling umum dalam patologi ini (penilaian keseimbangan dan berjalan, identifikasi gangguan emosi dan kepribadian, melakukan pengujian neuropsikologi).

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien yang menderita penyakit vaskular tertentu, orang harus memperhatikan perkembangan gangguan kognitif, perubahan emosional dan pribadi, gejala neurologis fokal dengan pembentukan sindrom berkembang secara bertahap. Identifikasi data ini pada pasien yang berisiko mengalami sirkulasi serebral atau sudah mengalami stroke dan serangan iskemik transien, dengan probabilitas tinggi, Anda dapat menduga insufisiensi serebrovaskular kronis, terutama pada orang tua.

Dari anamnesis, penting untuk mencatat adanya penyakit jantung iskemik, infark miokard, angina, aterosklerosis arteri perifer pada ekstremitas, hipertensi arteri dengan organ target (jantung, ginjal, otak, retina), perubahan pada aparatus katup pada bilik jantung, gangguan irama jantung, diabetes mellitus dan lain-lain. penyakit yang ditunjukkan pada bagian "Etiologi".

Pemeriksaan fisik memungkinkan Anda mengidentifikasi patologi sistem kardiovaskular. Penting untuk menentukan keamanan dan simetri dari denyutan pada batang dan pembuluh perifer dari tungkai dan kepala, serta frekuensi dan ritme osilasi pulsa. Mengukur tekanan darah harus ada di semua 4 anggota badan. Pastikan untuk Auskultasi jantung dan aorta abdominal untuk mendeteksi suara dan irama jantung gangguan, dan arteri serebral (pembuluh darah leher), yang memungkinkan Anda untuk menentukan kapal ini di atas kebisingan, yang mengindikasikan keberadaan proses stenotic.

Stenosis aterosklerotik biasanya berkembang di segmen awal arteri karotid internal dan di daerah bifurkasi arteri karotis komunis. Lokalisasi stenosis seperti ini memungkinkan Anda mendengar murmur sistolik selama auskultasi pembuluh leher. Jika ada suara bising di atas pembuluh pasien, itu harus dikirim ke scan dupleks dari arteri utama kepala.

Arah utama penelitian laboratorium adalah untuk mengklarifikasi penyebab perkembangan insufisiensi serebrovaskular kronis dan mekanisme patogenetiknya. Periksa jumlah darah dengan refleksi.

kandungan trombosit, eritrosit, hemoglobin, hematokrit, leukosit dengan formula leukosit yang dikembangkan sepenuhnya. Pelajari sifat-sifat rheologi darah, profil lipid, sistem pembekuan darah, glukosa darah. Jika perlu, lakukan tes tambahan untuk mengecualikan vaskulitis spesifik, dll.

Tugas metode instrumental adalah untuk memperjelas tingkat dan tingkat kerusakan pada pembuluh darah dan otak, serta untuk mengidentifikasi penyakit latar belakang. Memecahkan masalah ini dengan cara rekaman EKG berulang oftalmoskopi, ehokar-diografii (jika diindikasikan), spondylography tulang belakang leher (dalam kasus dugaan patologi dalam sistem vertebrobasilar), teknik USG (ultrasonografi arteri utama kepala, duplex dan tripleks pemindaian ekstra dan intrakranial kapal).

Penilaian struktural substansi otak dan jalur cairan serebrospinal dilakukan menggunakan metode penelitian pencitraan (MRI). Untuk mengidentifikasi faktor etiologi langka, angiografi non-invasif dilakukan, yang memungkinkan untuk mendeteksi anomali vaskular, serta untuk menentukan keadaan sirkulasi kolateral.

Tempat penting diberikan kepada metode penelitian ultrasound, yang memungkinkan untuk mendeteksi gangguan aliran darah serebral dan perubahan struktural di dinding pembuluh darah, yang merupakan penyebab stenosis. Stenosis dapat dibagi menjadi hemodinamik signifikan dan tidak signifikan. Jika ada penurunan tekanan perfusi distal ke proses stenosis, ini menunjukkan vasokonstriksi penting yang bersifat hemodinamik atau penting, yang berkembang dengan penurunan lumen arteri sebesar 70-75%. Di hadapan plak yang tidak stabil, yang sering ditemukan dengan diabetes bersamaan, tumpang tindih lumen pembuluh darah kurang dari 70% hemodinamik signifikan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika plak yang tidak stabil dapat mengembangkan emboli arterio-arteri dan perdarahan di plak dengan peningkatan volumenya dan peningkatan derajat stenosis.

Pasien dengan plak yang sama, serta dengan stenosis yang signifikan secara hemodinamik, harus dirujuk untuk konsultasi ke ahli bedah angiosur untuk menyelesaikan masalah restorasi aliran darah yang cepat melalui arteri utama kepala.

Kita tidak boleh melupakan tentang kecelakaan serebrovaskular isktik asimptomatik, yang dideteksi hanya jika metode tambahan pemeriksaan digunakan pada pasien tanpa keluhan dan manifestasi klinis. Bentuk insufisiensi serebrovaskular kronis ditandai dengan lesi aterosklerotik arteri serebral (plak, stenosis), "diam" infarct otak, lacunar atau difus perubahan materi putih di otak, dan atrofi jaringan otak pada pasien dengan penyakit pembuluh darah.

Insufisiensi cerebrovaskular kronis diyakini ada pada 80% pasien dengan lesi stenotik dari arteri utama kepala. Tentunya, indikator ini dapat mencapai nilai absolut, jika pemeriksaan klinis dan instrumental yang memadai dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda iskemia serebral kronis.

Menimbang bahwa pada insufisiensi serebrovaskular kronis, materi putih otak paling menderita, MRI lebih disukai daripada CT. MRI pasien dengan insufisiensi serebrovaskular kronis mengungkapkan perubahan difus dalam materi putih, atrofi serebral, perubahan fokal di otak.

Pada MR-tomogram, fenomena leucoarea periventrikel (depresi visual, mengurangi kepadatan jaringan) yang mencerminkan iskemia dari materi putih otak divisualisasikan; hidrosefalus internal dan eksternal (dilatasi ventrikel dan ruang subarachnoid), karena atrofi jaringan otak. Kista kecil (lacunae), kista besar, serta gliosis, menunjukkan infark serebral sebelumnya sebelumnya, termasuk "bisu" klinis, dapat dideteksi.

Perlu dicatat bahwa semua tanda yang terdaftar tidak dianggap spesifik; untuk mendiagnosis encephalopathy dyscirculatory hanya sesuai dengan metode pencitraan survei tidak benar.

Keluhan yang disebutkan di atas, karakteristik tahap awal insufisiensi serebrovaskular kronis, juga dapat terjadi selama proses onkologi, berbagai penyakit somatik, menjadi cerminan dari periode prodromal atau asthenic "ekor" penyakit menular, masuk ke dalam kompleks gejala gangguan mental ambang (neurosis, psikopati) atau proses mental endogen ( skizofrenia, depresi).

Tanda-tanda ensefalopati dalam bentuk lesi multifokal difus otak juga dianggap tidak spesifik. Encephalopathy biasanya ditentukan oleh sifat etiopathogenetic utama (posthypoxic, pasca-traumatik, beracun, infeksi-alergi, paraneoplastic, dysmetabolic, dan lain-lain). Encephalopathy dyscirculatory sering harus dibedakan dari dysmetabolic, termasuk proses degeneratif.

ensefalopati dysmetabolic disebabkan oleh gangguan otak metabolik mungkin primer, timbul sebagai akibat dari cacat bawaan atau diperoleh metabolik pada neuron (leukodystrophy, proses degeneratif, dan lain-lain.) Dan sekunder di mana gangguan metabolisme otak mengembangkan melawan proses ekstraserebral. Varian berikut ensefalopati metabolik sekunder (atau dysmetabolic) dibedakan: hati, ginjal, pernapasan, diabetes, ensefalopati dalam kasus kegagalan organ multipel berat.

Diagnosis banding dari encephalopathy dyscirculatory dengan berbagai penyakit neurodegeneratif, di mana, sebagai suatu peraturan, gangguan kognitif dan manifestasi neurologis fokal tertentu hadir, menyebabkan kesulitan besar. Penyakit-penyakit tersebut termasuk atrofi multisistem, kelumpuhan supranuclear progresif, degenerasi cortico-basal, penyakit Parkinson, tubuh Lewy yang menyebar, demensia fronto-temporal, penyakit Alzheimer. Diferensiasi antara penyakit Alzheimer dan encephalopathy dyscirculatory jauh dari tugas sederhana: sering encephalopathy dyscirculatory memulai penyakit Alzheimer subklinis. Pada lebih dari 20% kasus, demensia pada manula adalah tipe campuran (vaskular-degeneratif).

encephalopathy sirkulasi harus dibedakan dari entitas yang sebagai tumor otak (metastasis primer atau), hidrosefalus tekanan normal, yang dimanifestasikan oleh ataksia, gangguan kognitif, pelanggaran kontrol atas fungsi panggul, disbaziya idiopatik melanggar berjalan software dan keberlanjutan.

Harus diingat bahwa kehadiran pseudodementia (sindrom demensia menghilang selama pengobatan penyakit yang mendasarinya). Sebagai aturan, istilah ini digunakan dalam kaitannya dengan pasien dengan depresi endogen berat, ketika tidak hanya suasana hati yang memburuk, tetapi juga aktivitas motor dan intelektual melemah. Fakta ini memberi alasan untuk memasukkan faktor waktu dalam diagnosis demensia (preservasi gejala selama lebih dari 6 bulan), karena gejala depresi dihentikan saat ini. Mungkin, istilah ini juga dapat diterapkan pada penyakit lain dengan gangguan kognitif reversibel, khususnya, pada ensefalopati dysmetabolic sekunder.

PENGOBATAN

Tujuan dari pengobatan insufisiensi kronik otak peredaran darah - stabilisasi, suspensi proses destruktif iskemia otak, perkembangan melambat, aktivasi sanogenetic mekanisme kompensasi fungsi, pencegahan kedua stroke primer dan berulang, terapi latar belakang dasar penyakit dan proses somatik terkait.

Pengobatan akut muncul (atau eksaserbasi) penyakit somatik kronis dianggap wajib, karena pada latar belakang ini fenomena insufisiensi serebrovaskular kronis tumbuh secara signifikan. Mereka, dikombinasikan dengan ensefalopati dysmetabolic dan hypoxic, mulai mendominasi gambaran klinis, yang mengarah ke diagnosis yang salah, rawat inap non-inti dan perawatan yang tidak memadai.

Indikasi untuk rawat inap

Insufisiensi kronis sirkulasi serebral tidak dianggap sebagai indikasi untuk rawat inap, jika perjalanannya tidak rumit oleh perkembangan stroke atau patologi somatik berat. Selain itu, rawat inap pasien dengan gangguan kognitif, penghapusan mereka dari situasi biasa hanya bisa memperburuk perjalanan penyakit. Pengobatan pasien dengan insufisiensi serebrovaskular kronis dipercayakan untuk perawatan rawat jalan; jika penyakit serebrovaskular telah mencapai tahap III dari encephalopathy dyscirculatory, perlu untuk melakukan patronase di rumah.

Pilihan obat karena arah utama terapi yang disebutkan di atas.

Pengobatan utama insufisiensi serebrovaskular kronis dianggap 2 bidang terapi dasar - normalisasi perfusi otak dengan mempengaruhi tingkat yang berbeda dari sistem kardiovaskular (sistemik, regional, mikrosirkulasi) dan efek pada hemostasis trombosit. Kedua area ini, sekaligus mengoptimalkan aliran darah serebral, sekaligus melakukan fungsi neuroprotektif.

Terapi etiopathogenetic dasar, yang mempengaruhi proses patologis utama, terutama melibatkan perawatan hipertensi dan atherosclerosis yang adekuat.

Terapi antihipertensi

Peran utama dalam mencegah dan menstabilkan manifestasi insufisiensi cerebrovaskular kronis ditugaskan untuk mempertahankan tekanan darah yang cukup. Dalam literatur ada informasi tentang efek positif dari normalisasi tekanan darah pada kembalinya respon yang memadai dari dinding pembuluh darah ke komposisi gas darah, hiper dan hipokapnia (regulasi metabolisme pembuluh darah), yang mempengaruhi optimalisasi aliran darah serebral. Retensi tekanan darah pada tingkat 150-140 / 80 mm Hg mencegah pertumbuhan gangguan mental dan motorik pada pasien dengan insufisiensi serebrovaskular kronis. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditunjukkan bahwa obat antihipertensi memiliki sifat neuroprotektif, yaitu melindungi neuron yang diawetkan dari kerusakan degeneratif sekunder setelah stroke dan / atau iskemia otak kronis. Selain itu, terapi antihipertensi yang adekuat dapat mencegah perkembangan gangguan akut primer dan berulang dari sirkulasi serebral, latar belakang yang sering menjadi insufisiensi serebrovaskular kronis.

Terapi antihipertensi dini sangat penting, sebelum perkembangan "keadaan lakunar" diucapkan yang menentukan pemisahan struktur serebral dan perkembangan sindrom neurologis utama dari encephalopathy dyscirculatory. Ketika meresepkan terapi antihipertensi, fluktuasi tajam dalam tekanan darah harus dihindari, karena perkembangan insufisiensi sirkulasi otak kronis mengurangi mekanisme autoregulasi aliran darah serebral, yang akan sangat bergantung pada hemodinamik sistemik. Pada saat yang sama, kurva autoregulasi akan bergeser ke arah tekanan darah sistolik yang lebih tinggi, dan hipotensi arteri (1 /2 pil per hari, meningkatkan dosis dengan 1 /2 tablet setiap 2 hari, bawa ke 1 tablet 3 kali sehari. Obat ini kontraindikasi pada sindrom epilepsi dan peningkatan tekanan intrakranial.

Terapi metabolik

Saat ini, ada sejumlah besar obat yang dapat mempengaruhi metabolisme neuron. Ini adalah obat-obatan yang berasal dari hewan dan kimia, memiliki efek neurotropik, analog kimia zat aktif biologis endogen, agen yang mempengaruhi sistem neurotransmitter otak, nootropics, dll.

Obat-obatan seperti solcoseryl *, dan cerebrolysin * dan polipeptida korteks otak sapi (koktail polipeptida yang berasal dari hewan) memiliki efek neurotropik. Perlu untuk mempertimbangkan bahwa untuk meningkatkan memori dan perhatian, pasien dengan gangguan kognitif yang disebabkan oleh patologi serebral vaskular harus diberikan dosis yang cukup besar:

• Cerebrolysin * - 10-30 ml intravena, per kursus - 20-30 infus;

• polipeptida dari korteks serebral ternak (Cortexin *) - 10 mg intramuskular, untuk kursus - 10-30 suntikan.

Solcoseryl (Sokoseryl) - hemodialisis deproteinized, mengandung berbagai komponen berat molekul rendah dari massa sel dan serum susu sapi. Solcoseryl mengandung faktor-faktor yang, dalam kondisi hipoksia, berkontribusi pada peningkatan metabolisme dalam jaringan, percepatan proses reparatif dan periode rehabilitasi. Solcoseryl adalah obat universal, memiliki efek kompleks pada tubuh: neuroprotektif, antioksidan, mengaktifkan metabolisme saraf, meningkatkan mikrosirkulasi dan memiliki efek endotelotropik.

Pada tingkat molekuler, mekanisme aksi obat berikut ini dibedakan. Solcoseryl meningkatkan pemanfaatan oksigen oleh jaringan dalam kondisi hipoksia, meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis ATP intraseluler, meningkatkan proporsi glikolisis aerobik. Menurut data eksperimen, Solcoseryl meningkatkan aliran darah serebral, yang menyebabkan penurunan viskositas darah karena peningkatan deformitas sel darah merah, yang meningkatkan mikrosirkulasi.

Mekanisme aksi obat di atas meningkatkan potensi fungsional jaringan di bawah iskemia, yang menyebabkan kerusakan kurang pada jaringan otak selama iskemia.

Kemanjuran klinis Solcoseryl pada pasien dengan patologi serebral dikonfirmasi oleh studi double-blind, placebo-controlled (1, 2).

Indikasi: iskemik, stroke hemoragik, cedera kranioserebral, encephalopathy dyscirculatory, neuropati diabetes dan komplikasi neurologis lain diabetes mellitus, penyakit vaskular perifer, gangguan trofik perifer.

Dosis: 10-20 ml intravena, 5-10 ml perlahan-lahan secara intravena (dengan larutan fisik), 2-4 ml intramuskular (durasi total kursus - hingga 4-8 minggu), secara topikal (sebagai salep atau gel) - dengan gangguan trofik, kerusakan pada kulit dan selaput lendir.

1. Ito K. dkk. Sebuah studi double-blind infus arteriosclerosis serebral pada arteriosklerosis serebral / / Kiso ke Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. dkk. Evaluasi double-blind efek farmasi dari solcoseryl pada kecelakaan serebrovaskuler // Kiso ke Rinsho. - 1978. - N12 (2). - halaman 311-343.

Glycine dan Semax * obat domestik - analog kimia zat aktif biologis endogen. Selain tindakan utama mereka (peningkatan metabolisme), glisin dapat menghasilkan obat penenang ringan, dan Semax * - efek stimulasi, yang harus dipertimbangkan ketika memilih obat untuk pasien tertentu. Glycine adalah asam amino yang dapat diganti yang mempengaruhi sistem glutama-tergik. Meresepkan obat dalam dosis 200 mg (2 tablet) 3 kali sehari, tentu saja adalah 2-3 bulan. Semax * adalah analog sintetis dari hormon adrenocorticotropic, 0,1% larutannya disuntik dengan 2-3 tetes di setiap bagian hidung 3 kali sehari, kursus adalah 1-2 minggu.

Konsep "obat nootropic" menggabungkan berbagai obat yang dapat menyebabkan peningkatan aktivitas integratif otak, dengan efek positif pada memori dan proses belajar. Piracetam, salah satu perwakilan utama dari kelompok ini, memiliki efek yang ditandai hanya dengan penunjukan dosis besar (12-36 g / hari). Perlu diingat bahwa penggunaan dosis tersebut oleh orang tua dapat disertai dengan agitasi psikomotor, iritabilitas, gangguan tidur, dan juga memprovokasi eksaserbasi insufisiensi koroner dan perkembangan epilepsi paroksism.

Terapi simtomatik

Dengan perkembangan sindrom demensia vaskular atau campuran, terapi latar belakang ditingkatkan dengan cara mempengaruhi pertukaran sistem neurotransmiter utama otak (kolinergik, glutamatergik, dopaminergik). Inhibitor kolinesterase digunakan - galantamine 8-24 mg / hari, rivastigmine 6-12 mg / hari, modulator reseptor NMDA glutamat (memantine 10-30 mg / hari), agonis D2 / D3 dengan reseptor dopamin dengan2-aktivitas noradrenergik piribedil 50-100 mg / hari. Yang terakhir dari obat ini lebih efektif pada tahap awal encephalopathy dyscirculatory. Penting bahwa, bersama dengan peningkatan fungsi kognitif, semua obat di atas dapat memperlambat perkembangan gangguan afektif, yang dapat resisten terhadap antidepresan tradisional, serta mengurangi keparahan gangguan perilaku. Untuk mencapai efek obat harus diminum minimal 3 bulan. Anda dapat menggabungkan alat-alat ini, ganti satu sama lain. Jika hasilnya positif, ambil obat atau obat yang efektif untuk waktu yang lama.

Pusing secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup pasien. Seperti obat-obatan di atas, seperti Vinpocetine, dihydroergocriptine + kafein, ekstrak daun ginkgo biloba, dapat menghilangkan atau mengurangi tingkat keparahan vertigo. Dengan ketidakefektifan mereka, ahli otoneurologi merekomendasikan mengambil betahistine 8-16 mg 3 kali sehari selama 2 minggu. Obat, bersama dengan penurunan durasi dan intensitas pusing, melemahkan keparahan gangguan otonom dan kebisingan, dan juga meningkatkan koordinasi dan keseimbangan gerakan.

Perawatan khusus mungkin diperlukan ketika pasien mengembangkan gangguan afektif (neurotik, cemas, depresi). Dalam situasi seperti itu, antidepresan digunakan yang tidak memiliki efek antikolinergik (amitriptyline dan analognya), serta program intermiten obat penenang atau dosis kecil benzodiazepin.

Perlu dicatat bahwa pembagian pengobatan ke dalam kelompok pada mekanisme patogenetik utama obat sangat kondisional. Untuk kenalan yang lebih luas dengan alat farmakologis khusus, ada buku referensi khusus, tugas panduan ini adalah untuk menentukan arah dalam pengobatan.

Ketika lesi stenosis oklusif dari arteri utama kepala, disarankan untuk mengangkat masalah perbaikan bedah impulsabilitas vaskular. Bedah rekonstruktif sering dilakukan pada arteri karotid internal. Endarterektomi karotis ini, pemasangan arteri karotis. Indikasi untuk perilaku mereka dianggap adanya stenosis hemodinamik yang signifikan (tumpang tindih lebih dari 70% dari diameter pembuluh darah) atau plak aterosklerosis longgar, dari mana mikrotromb dapat lepas, menyebabkan thromboembolisme pembuluh kecil otak.

Perkiraan periode kecacatan

Cacat pasien tergantung pada tahap encephalopathy dyscirculatory.

• Pada tahap I, pasien dapat bekerja. Jika kecacatan sementara terjadi, itu biasanya karena penyakit yang bersanggama.

• Tahap II encephalopathy dyscirculatory sesuai dengan kelompok II-III kecacatan. Namun demikian, banyak pasien yang terus bekerja, kecacatan sementara mereka dapat disebabkan baik oleh penyakit penyerta dan oleh peningkatan fenomena insufisiensi sirkulasi darah otak kronis (proses sering terjadi secara bertahap).

• Pasien dengan tahap III dari encephalopathy dyscirculatory dinonaktifkan (tahap ini sesuai dengan kelompok I-II kecacatan).

Pasien dengan insufisiensi serebrovaskular kronis memerlukan terapi latar belakang konstan. Dasar dari perawatan ini dibuat dengan cara memperbaiki tekanan darah dan obat antiplatelet. Jika perlu, berikan resep zat yang menghilangkan faktor risiko lain untuk pengembangan dan perkembangan iskemia serebral kronis.

Informasi Pasien

Pasien harus mengikuti rekomendasi dokter untuk pengobatan reguler dan kursus, memantau tekanan darah dan berat badan, berhenti merokok, mengikuti diet rendah kalori, makan makanan kaya vitamin (lihat Bab 13 "Modifikasi Gaya Hidup").

Anda perlu melakukan senam rekreasi, menggunakan latihan senam khusus yang bertujuan menjaga fungsi sistem muskuloskeletal (tulang belakang, sendi), berjalan.

Dianjurkan untuk menggunakan teknik kompensasi untuk menghilangkan gangguan memori, tuliskan informasi yang diperlukan, buat rencana harian. Aktivitas intelektual harus dipertahankan (membaca, menghafal puisi, berbicara di telepon dengan teman dan keluarga, menonton televisi, mendengarkan musik atau program radio yang menarik).

Penting untuk melaksanakan tugas-tugas rumah tangga yang layak, mencoba untuk mempertahankan gaya hidup mandiri selama mungkin, menjaga aktivitas fisik dengan memperhatikan tindakan pencegahan untuk menghindari jatuh, dan jika perlu, gunakan sarana pendukung tambahan.

Harus diingat bahwa pada orang lanjut usia setelah jatuh, tingkat keparahan gangguan kognitif meningkat secara signifikan, mencapai keparahan demensia. Untuk mencegah jatuh, perlu untuk menghilangkan faktor-faktor risiko untuk terjadinya:

• bersihkan karpet yang mungkin membuat pasien ragu;
• menggunakan sepatu non-slip yang nyaman;
• jika perlu, atur ulang perabotan;
• lampirkan pegangan tangan dan pegangan khusus, terutama di toilet dan kamar mandi;
• Shower harus duduk.

Prognosis tergantung pada tahap encephalopathy dyscirculatory. Pada tahap yang sama, laju perkembangan penyakit dan efektivitas pengobatan dapat dinilai. Faktor-faktor buruk utama adalah gangguan kognitif yang diucapkan, yang sering terjadi secara paralel dengan peningkatan episode jatuh dan risiko cedera, baik cedera TBI dan ekstremitas (terutama leher femoralis), yang menciptakan masalah medis dan sosial tambahan.

Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh