Stenosis katup aorta: bagaimana dan mengapa itu terjadi, gejala, cara mengobati

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu stenosis aorta, apa mekanisme perkembangannya dan penyebab kemunculannya. Gejala dan pengobatan penyakit.

Stenosis aorta adalah penyempitan patologis pembuluh koroner besar, di mana darah dari ventrikel kiri memasuki sistem vaskular (sirkulasi besar).

Apa yang terjadi dalam patologi? Untuk berbagai alasan (malformasi kongenital, rematik, kalsifikasi), lumen aorta menyempit di pintu keluar ventrikel (di area katup) dan menyulitkan aliran darah ke sistem vaskular. Akibatnya, tekanan di dalam ruang ventrikel meningkat, volume pengeluaran darah menurun, dan seiring waktu, berbagai tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi ke organ-organ muncul (fatigabilitas cepat, kelemahan).

Penyakit ini telah sepenuhnya asimtomatik untuk waktu yang lama (beberapa dekade) dan memanifestasikan dirinya hanya setelah penyempitan lumen pembuluh lebih dari 50%. Munculnya tanda-tanda gagal jantung, angina pectoris (sejenis penyakit koroner) dan pingsan sangat memperburuk prognosis pasien (harapan hidup berkurang menjadi 2 tahun).

Patologi berbahaya karena komplikasinya - stenosis progresif jangka panjang menyebabkan peningkatan ireversibel dalam ruang (dilatasi) ventrikel kiri. Pasien dengan gejala berat (setelah penyempitan lumen pembuluh darah lebih dari 50%) mengalami asma jantung, edema paru, infark miokard akut, kematian jantung mendadak tanpa tanda stenosis yang jelas (18%), fibrilasi ventrikel yang jarang, setara dengan henti jantung.

Untuk menyembuhkan stenosis aorta benar-benar tidak mungkin. Metode pengobatan bedah (prosthetics katup, pelebaran lumen dengan dilatasi balon) diindikasikan setelah tanda-tanda pertama kontraksi aorta muncul (sesak nafas dengan pengerahan tenaga sedang, pusing). Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk secara signifikan meningkatkan prognosis (lebih dari 10 tahun untuk 70% dari yang dioperasikan). Observasi klinis dilakukan pada setiap tahap sepanjang hidup.

Klik pada foto untuk memperbesar

Ahli jantung memperlakukan pasien dengan stenosis aorta, ahli bedah jantung melakukan koreksi bedah.

Inti dari stenosis aorta

Sambungan yang lemah dari sirkulasi besar (darah dari ventrikel kiri melalui aorta memasuki semua organ) adalah katup aorta tricuspid di mulut pembuluh darah. Mengungkap, ia melewati sebagian darah ke dalam sistem vaskular, yang mendorong ventrikel selama kontraksi dan, menutup, mencegah mereka bergerak kembali. Di tempat inilah perubahan karakteristik di dinding pembuluh darah muncul.

Dalam patologi, jaringan daun dan aorta mengalami berbagai perubahan. Ini bisa berupa bekas luka, adhesi, perlengketan jaringan ikat, endapan garam kalsium (pengerasan), plak aterosklerotik, malformasi kongenital katup.

Karena perubahan tersebut:

  • lumen pembuluh darah secara bertahap menyempit;
  • dinding katup menjadi tidak elastis, padat;
  • tidak dibuka dan ditutup;
  • tekanan darah di ventrikel meningkat, menyebabkan hipertrofi (penebalan lapisan otot) dan dilatasi (peningkatan volume).

Akibatnya, kurangnya pasokan darah ke semua organ dan jaringan berkembang.

Stenosis aorta dapat berupa:

  1. Katup berlebih (dari 6 hingga 10%).
  2. Subvalvular (dari 20 hingga 30%).
  3. Valve (dari 60%).

Ketiga bentuk ini dapat berupa katup bawaan, yang diperoleh - hanya. Dan karena bentuk katup lebih umum, kemudian, berbicara tentang stenosis aorta, biasanya ini menyiratkan bentuk penyakit ini.

Patologi sangat jarang (dalam 2%) muncul sebagai independen, paling sering dikombinasikan dengan malformasi lain (katup mitral) dan penyakit pada sistem kardiovaskular (penyakit jantung koroner).

Stenosis aorta

Aortic stenosis adalah penyakit jantung di mana lubang aorta menyempit, yang menciptakan hambatan untuk pengusiran darah ke dalam aorta sementara ventrikel kiri berkontraksi. Penyebab paling umum dari stenosis aorta adalah endokarditis rematik. Kurang sering, endokarditis septik berkepanjangan, aterosklerosis, kalsifikasi idiopatik (kalsifikasi degeneratif katup katup aorta etiologi tidak diketahui), penyempitan kongenital dari lubang aorta mengarah pada perkembangannya. Ketika aortic stenosis terjadi, katup melipat fusi, penebalan mereka, penyempitan cicatricial dari pembukaan aorta.

Fitur hemodinamik pada stenosis mulut aorta. Pelanggaran hemodinamik yang signifikan diamati ketika ada penyempitan yang menyempit dari lubang aorta, ketika penampang melintang menurun menjadi 1,0-0,5 cm 2 (normalnya, 3 cm 2).

Ketika aortic stenosis diamati:

- gangguan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta;

- kelebihan sistolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan sistolik dan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, yang bisa 50-100 mm Hg. dan lebih banyak lagi (biasanya hanya beberapa milimeter air raksa);

- peningkatan pengisian diastolik ventrikel kiri dan peningkatan tekanan di dalamnya, diikuti oleh hipertrofi terisolasi yang signifikan, yang merupakan mekanisme kompensasi utama untuk stenosis aorta;

- penurunan volume stroke ventrikel kiri;

- pada tahap akhir penyakit - memperlambat aliran darah dan meningkatkan tekanan dalam sirkulasi paru.

Amati pasien, cari tahu keluhan.

Pasien dengan stenosis mulut aorta untuk waktu yang lama tidak menunjukkan keluhan (tahap kompensasi dari sistem kardiovaskular), kemudian mereka memiliki nyeri di daerah jantung seperti angina, yang disebabkan oleh penurunan suplai darah ke otot hipertrofi ventrikel kiri karena pelepasan darah ke dalam sistem arteri, pusing, sinkop, terkait dengan kerusakan sirkulasi serebral, sesak nafas saat beraktivitas.

Lakukan pemeriksaan umum pada pasien.

Kondisi umum pasien dengan stenosis mulut aorta memuaskan karena tidak adanya tanda-tanda kegagalan peredaran darah. Pada pemeriksaan, pucat kulit, yang disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke sistem arteri, dan juga oleh spasme vaskular kulit, yang merupakan reaksi terhadap keluaran jantung kecil, patut diperhatikan.

Periksa area hati.

Tentukan adanya punuk jantung, impuls apikal, impuls jantung. Pada pemeriksaan area jantung, pulsasi di dinding dada di area impuls apikal dapat dideteksi. Impuls apikal jelas terlihat pada mata, dengan penyakit jantung berat terlokalisasi di ruang interkostal keenam keluar dari garis midclavicular kiri.

Meraba area jantung.

Pada pasien dengan stenosis mulut aorta, impuls apikal patologis dapat teraba (resisten, kuat, difus, tinggi, bergeser keluar, terlokalisir dalam V, lebih jarang di ruang interkostal VI). Gejala "mendengkur kucing" (tremor sistolik) di ruang interkostal kedua di tepi kanan tulang dada (2 titik auskultasi) ditentukan. Tremik sistolik lebih mudah dideteksi ketika menahan napas saat bernapas, ketika pasien dimiringkan ke depan, karena dalam kondisi ini, aliran darah melalui aorta meningkat. Munculnya gejala "mendengkur kucing" dalam stenosis aorta disebabkan oleh turbulensi darah saat melewati pembukaan aorta yang menyempit. Intensitas tremor sistolik tergantung pada tingkat penyempitan lubang aorta dan keadaan fungsional miokardium.

Lakukan perkusi jantung.

Tentukan batas-batas ketajaman relatif dan mutlak jantung, konfigurasi jantung, lebar bundel vaskular. Pada pasien dengan stenosis mulut aorta, pergeseran batas kiri ketulian jantung relatif keluar, konfigurasi aorta jantung, peningkatan ukuran diameter jantung karena komponen kiri diamati.

Habiskan auskultasi jantung.

Pada titik-titik mendengarkan, tentukan jumlah nada jantung, nada tambahan, perkirakan volume nada masing-masing. Pada pasien dengan stenosis mulut aorta, gejala patologis ditemukan selama auskultasi jantung pada titik mendengarkan katup mitral (di atas puncak jantung), pada titik mendengarkan katup aorta (di ruang interkostal kedua di tepi kanan tulang dada).

Selama aorta (2 titik auskultasi):

- melemahnya nada II atau ketiadaannya, karena mobilitas refraktori dari sklerotik, katup aorta terkalsifikasi, serta penurunan tekanan di aorta, yang mengarah ke perjalanan kecil dan tegangan katup tidak memadai;

- suara sistolik - keras, tahan lama, kasar, bernada rendah, memiliki timbre karakteristik, yang didefinisikan sebagai menggaruk, memotong, menggergaji, bergetar; muncul tak lama setelah nada I, peningkatan intensitas dan mencapai puncaknya pada pertengahan fase pengasingan, setelah itu secara bertahap menurun dan menghilang sebelum munculnya nada II;

kebisingan maksimum biasanya ditentukan dalam ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, itu dilakukan oleh aliran darah ke pembuluh arteri besar dan didengar dengan baik pada arteri karotid, subklavia, serta di ruang interscapular. Murmur sistolik dengan stenosis aorta lebih baik didengar saat menghembuskan napas ketika tubuh dimiringkan ke depan. Kebisingan disebabkan oleh terhambatnya aliran darah melalui pembukaan aorta yang menyempit selama sistol.

Di atas ujung (1 titik auskultasi):

- melemahnya nada I karena pemanjangan sistol ventrikel kiri, penurunannya lambat;

- nada pengusiran (sistolik awal) - terdengar pada beberapa pasien di ruang interkostal IV-V di tepi kiri sternum, terkait dengan pengungkapan katup aorta sklerotik.

Nilai denyut nadi, tekanan darah.

Pulse. Pada pasien dengan stenosis orifisi aorta, denyut nadi kecil dan lambat, yang merupakan konsekuensi dari keluaran jantung kecil, sistole ventrikel kiri yang diperpanjang dan aliran darah yang lambat ke aorta. Bradikardia yang ditentukan adalah reaksi kompensasi (pemanjangan diastole mencegah deplesi miokard, peningkatan durasi sistol berkontribusi pada pengosongan ventrikel kiri dan aliran darah ke aorta yang lebih lengkap). Dengan demikian, dalam stenosis aorta, pulsus ranis, parvus, tardus dicatat.

Tekanan darah Tekanan darah sistolik rendah, diastolik normal atau meningkat, tekanan nadi berkurang.

Identifikasi tanda-tanda EKG dari stenosis aorta.

Pada EKG pada pasien dengan stenosis mulut aorta, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan penyumbatan kaki kiri bundel-Nya terdeteksi.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri:

- penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri atau lokasi horizontalnya;

- peningkatan tinggi gelombang R di Vs-6 (R dalam V5-6 > R ke V4);

- peningkatan kedalaman gigi S pada sadapan V1-2;

- perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. di V5-6;

- penurunan atau pembalikan gigi T dalam penugasan V5-6,

- Perpindahan segmen ST di bawah isoline pada sadapan V5-6. Hubungan yang jelas ditentukan antara tekanan di ventrikel kiri, besarnya gradien tekanan di ventrikel kiri dan aorta, dan tingkat keparahan tanda-tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri.

Tanda-tanda blokade blok cabang bundel kiri.

- Kompleks QRS diperluas (lebih dari 0,11 detik);

- Kompleks QRS diwakili oleh gelombang R yang luas dan bergerigi dalam sadapan V5-6, Saya, aVL;

- Kompleks QRS diwakili oleh gelombang S yang luas dan bergerigi dalam sadapan V1-2, III, aVF dan memiliki bentuk rS;

- Segmen ST dan gelombang T diarahkan pada arah yang berlawanan dengan gigi utama dari kompleks ventrikel; dalam prospek V5-6, Saya, segmen AVL ST di bawah kontur, dan gelombang T negatif; dalam prospek V1-2, III, segmen ST AVF di atas kontur, T-wave positif.

Mengidentifikasi tanda-tanda PCG dari stenosis mulut aorta.

Pada FCG pada pasien dengan stenosis mulut aorta, perubahan terdeteksi di atas puncak jantung dan di atas aorta.

- penurunan nada amplitudo II;

- kebisingan sistolik - semakin menurun (rhomboid atau berbentuk spindle), panjang, dimulai segera setelah nada I dan berakhir sebelum awal nada II, dicatat pada semua saluran frekuensi (sebaiknya pada frekuensi rendah).

Di atas bagian atas jantung:

- penurunan amplitudo osilasi I-tone;

- nada pengusiran (terdeteksi pada setengah pasien dengan stenosis aorta, lebih sering terjadi pada penyakit katup kongenital). Nada pengasingan (atau "klik sistolik") mewakili beberapa getaran pendek yang direkam dalam 0,04-0,06 detik. setelah nada saya; ditentukan pada saluran frekuensi tinggi. Kejadiannya berhubungan dengan pengungkapan katup aorta sklerotik.

Identifikasi tanda-tanda radiografi stenosis aorta.

Gejala patologis terdeteksi oleh X-ray jantung dalam proyeksi oblique langsung dan kiri.

- pemanjangan dan tonjolan busur ke-4 dari kontur kiri jantung dengan meningkatkan ventrikel kiri;

- konfigurasi aorta jantung;

- penonjolan lengkung atas dari kontur kanan dan kiri jantung akibat ekspansi poststenotik aorta, yang disebabkan oleh aliran darah vortex yang kuat;

- tingkat rendah dari sudut atriovasal kanan.

Dalam proyeksi oblik kiri - tonjolan posterior ventrikel kiri.

Identifikasi tanda-tanda stenosis aorta menurut echocardiography.

Ketika echocardiography ditentukan;

- penurunan tingkat pembukaan katup katup aorta selama sistol;

- penebalan daun katup;

- tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi (pada tahap akhir malformasi).

Stenosis aorta

Aortic stenosis (aortic stenosis) adalah penyempitan saluran keluar LV di daerah katup aorta, yang menyebabkan kesulitan dalam aliran darah dari LV dan peningkatan tajam dalam gradien tekanan antara LV dan aorta.

Stenosis mulut aorta terdeteksi pada 20-25% orang yang menderita kelainan jantung, dan pada pria ditemukan 3-4 kali lebih sering daripada pada wanita.

Navigasi di bagian:

Etiologi stenosis katup aorta (penyebab stenosis aorta)

- hipertrofi ventrikel kiri konsentrik;

- volume stroke tetap;

- gangguan perfusi koroner;

- keluhan, sesak napas, bengkak;

- pemeriksaan, auskultasi, perkusi, tekanan darah.

- EKG, Echocardiography, X-ray, Kateterisasi Jantung, dll.

Etiologi stenosis katup aorta

Ada tiga bentuk utama stenosis aorta:

  • katup (bawaan atau diperoleh);
  • subvalvular (bawaan atau didapat);
  • lebih dari katup (bawaan).

Stenosis valvular mulut aorta bisa bawaan dan didapat.

Penyebab stenosis aorta didapat adalah:

  • lesi reumatik katup cusp (penyebab paling umum);
  • aterosklerosis aorta;
  • endokarditis infektif dan beberapa lainnya;
  • perubahan degeneratif utama katup dengan kalsifikasi berikutnya.

Dalam kasus endokarditis rematik, daun katup bergabung, mereka disegel dan menjadi kaku, yang merupakan alasan untuk penyempitan pembukaan katup.

Perubahan serupa diamati pada endokarditis infeksiosa dan beberapa penyakit lain yang mengarah pada pembentukan stenosis aorta (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, dll.)

Aterosklerosis aorta disertai dengan pengerasan yang ditandai, proses degeneratif, kalsifikasi dan kekakuan katup dan cincin katup berserat, yang juga menyebabkan kesulitan dalam aliran darah dari LV.

Stenosis aorta

  • Terlepas dari etiologi stenosis aorta, kalsifikasi katup aorta pasti terjadi pada tahap tertentu dari pembentukan defek, yang sering meningkatkan obstruksi katup bahkan lebih dan mempersulit diagnosis banding.
  • Stenosis rematik pada mulut aorta dalam banyak kasus dikombinasikan dengan penyakit katup mitral rematik atau insufisiensi katup aorta berat.
  • Pada aortic stenosis, yang terbentuk pada usia lanjut usia dan usia lanjut dengan aortic atherosclerosis atau perubahan degeneratif primer pada leaflet katup dengan kalsifikasi, obstruksi katup kurang menonjol dan biasanya tidak disertai dengan gangguan hemodinamik yang signifikan.

Perubahan hemodinamik

Gambaran klinis stenosis mulut aorta adalah karena kelainan hemodinamik karakteristik yang timbul dari defek ini.

Pada aortic stenosis, aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta terhambat, akibatnya gradien tekanan sistolik antara rongga ventrikel kiri dan aorta meningkat secara signifikan. Biasanya melebihi 20 mm Hg. dan kadang mencapai 100 mm Hg. st. dan banyak lagi.

1. Hipertrofi konsentris dari ventrikel kiri

Penyempitan lubang aorta dan kesulitan aliran darah dari LV (yaitu, munculnya apa yang disebut "penghalang ketiga" pada jalur aliran darah) mengarah ke peningkatan yang signifikan dalam gradien tekanan sistolik antara LV dan aorta, yang dapat mencapai 50 mm Hg. st. dan banyak lagi.

2. Disfungsi diastolik

Meskipun preservasi kontraktilitas miokard dan fungsi sistolik LV untuk waktu yang lama, hipertrofi miokard yang berat disertai dengan disfungsi diastolik LV, terutama karena pelanggaran kontraksi otot ventrikel dan penekanan miokardium LV LV.

3. Volume stroke tetap

Terlepas dari kenyataan bahwa output jantung pada pasien dengan stenosis mulut aorta untuk waktu yang lama tetap tidak berubah, peningkatannya selama latihan sangat berkurang. Hal ini terutama disebabkan oleh adanya "penghalang ketiga" di jalan aliran darah - obstruksi cincin katup aorta.

4. Gangguan perfusi koroner

Pelanggaran perfusi koroner pada stenosis mulut aorta terjadi cukup awal. Mereka disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

5. Dekompensasi jantung

Dekompensasi jantung biasanya berkembang pada tahap akhir penyakit, ketika kemampuan kontraktil dari miokardium menurun hipertrofi menurun, jumlah EF dan EI menurun, ada ekspansi signifikan dari LV (dilatasi miogenik) dan peningkatan cepat pada tekanan akhir diastolik di dalamnya, yaitu. Disfungsi sistolik LV terjadi. Hal ini meningkatkan tekanan pada LP dan pembuluh darah sirkulasi pulmonal dan mengembangkan gambaran kegagalan ventrikel kiri.

Manifestasi klinis

Pasien dengan stenosis mulut aorta untuk waktu yang lama tidak mengalami ketidaknyamanan yang nyata, yang menunjukkan kompensasi komplit dari defek.

Manifestasi klinis pada stenosis aorta

  • Stenosis mulut aorta untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala.
  • Dengan penyempitan lubang katup yang signifikan, keluhan yang paling umum adalah karena adanya volume stroke tetap, insufisiensi koroner relatif, dan kegagalan ventrikel kiri:

- pusing, pingsan saat pengerahan tenaga atau perubahan cepat dalam posisi tubuh;

- cepat lelah, kelemahan selama latihan;

- serangan dari angina pectoris yang khas;

- sesak napas saat beraktivitas dan kemudian beristirahat;

- dalam kasus yang parah, asma (asma jantung atau edema paru).

  • Keluhan yang terkait dengan munculnya tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan (edema, berat di hipokondrium kanan, dll) relatif jarang pada pasien dengan stenosis terisolasi dari mulut aorta dan terjadi dengan hipertensi pulmonal yang signifikan, termasuk karena kombinasi stenosis aorta dan defek katup mitral.
  • Keluhan

    Keluhan pertama biasanya muncul ketika lubang aorta menyempit menjadi sekitar 50% lumennya. Pada awalnya (pada tahap kompensasi), keluhan pasien mencerminkan tanda-tanda output jantung tetap dan insufisiensi koroner relatif. Untuk pasien dengan stenosis aorta, pusing, mual, pingsan (sinkop), terjadi selama latihan atau perubahan posisi tubuh yang cepat adalah karakteristik. Gejala-gejala ini adalah karena ketidakmungkinan peningkatan yang memadai pada curah jantung selama latihan dan kegagalan sirkulasi otak sementara.

    Sesak nafas

    Sesak napas adalah keluhan yang sangat khas dari pasien dengan stenosis aorta. Awalnya, itu intermiten di alam dan muncul selama latihan atau takikardia asal manapun, menunjukkan terutama adanya disfungsi diastolik LV, yang mengarah ke peningkatan moderat tekanan di LP dan vena paru. Seiring waktu, sesak nafas menjadi lebih persisten, terjadi dengan aktivitas fisik yang kurang dan bahkan saat istirahat, kadang-kadang memperoleh karakter ortopnea. Terjadinya serangan asma (asma jantung atau edema pulmonal alveolar berulang), sebagai suatu peraturan, menunjukkan kepatuhan terhadap disfungsi diastolik dari gangguan ventrikel kiri dari kontraktilitas dan menunjukkan masuknya pasien ke dalam periode akhir penyakit.

    Edema

    Keluhan tentang munculnya edema di kaki, perasaan berat di hipokondrium kanan dan tanda-tanda lain insufisiensi ventrikel kanan tidak sangat karakteristik pasien dengan stenosis terisolasi dari mulut aorta. Insufisiensi ventrikel kanan sering berkembang dengan penurunan yang jelas dalam kontraktilitas LV, hipertensi pulmonal yang signifikan, serta dengan kombinasi stenosis aorta dan defek katup mitral (termasuk dengan "mitralisasi" defek aorta).

    Inspeksi

    Pada pemeriksaan umum, karakteristik pucatnya kulit ("aortic pallor") karena penurunan output jantung dan kemiringan pembuluh perifer untuk reaksi vasokonstriktor yang timbul terhadap latar belakang ini menarik perhatian.

    Palpasi dan perkusi jantung

    Pada tahap kompensasi, ketika hipertrofi konsentris dari miokardium LV terjadi tanpa memperluas rongganya, impuls apikal yang terkonsentrasi tajam dan sedikit berpindah dicatat. Biasanya terletak di ruang interkostal V di garis pertengahan klavikula. Batas-batas kerenggangan relatif hati hampir tidak berubah. Kadang-kadang impuls apikal "ganda" karena peningkatan kontraksi LP didefinisikan.

    Jantung auskultasi

    Pada kasus-kasus yang khas, murmur sistolik kasar pada zona auskultasi aorta dan berbagai perubahan pada nada II dan I adalah karakteristik stenosis mulut aorta, sering melemah.

    Ketika mendengarkan adalah ditentukan bising sistolik diucapkan, yang melemah ke arah puncak jantung dan jelas dilakukan pada pembuluh leher; Nada II pada aorta melemah.

    Pulsa arteri dan tekanan darah

    Pada tahap awal penyakit, denyut nadi arteri dan tekanan darah hampir tidak berubah. Dengan penyempitan signifikan katup aorta, nadi menjadi kecil, rendah dan jarang (pulsus parvus, tardus et rarus). Memperlambat denyut jantung adalah semacam mekanisme kompensasi yang menyediakan pengusiran darah yang lebih lengkap melalui lubang yang menyempit dari katup aorta.

    Perubahan ke organ lain

    Rales basah di paru-paru menunjukkan bahwa pasien telah meninggalkan kegagalan ventrikel dan stasis darah pada sirkulasi pulmonal. Hepatomegali, serta tanda-tanda lain dari kegagalan ventrikel kanan, jarang terlihat pada stenosis aorta yang terisolasi.

    Diagnostik instrumental

    ECG dapat tetap konstan untuk waktu yang lama. Kemudian, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri dan tanda-tanda lain hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi: peningkatan gelombang R, penurunan segmen ST, perubahan gelombang T di dada kiri mengarah.

    Ketika stenosis mulut aorta pada EKG ditentukan:

    • Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dengan kelebihan sistoliknya (depresi pada segmen RS-T dan gelombang T dua fase atau negatif pada sadapan dada kiri).
    • Dengan stenosis aorta berat, terutama dengan "mitralisasi" dari defek, amplitudo dan durasi gelombang P di sadapan toraks kiri meningkat.
    • Tanda-tanda blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundel kiri bundelnya (tidak selalu).

    Pemeriksaan X-ray

    Untuk waktu yang lama selama periode kompensasi untuk cacat, ukuran jantung hampir tidak berubah, yang dijelaskan oleh tidak adanya dilatasi yang ditandai dari LV.

    Echocardiography

    Ketika echocardiography adalah penebalan katup aorta dengan beberapa gema dari mereka, mengurangi perbedaan sistolik dari katup lubang katup selama sistol.

    Kateterisasi jantung

    Kateterisasi jantung kiri dilakukan dengan tujuan verifikasi pra operasi diagnosis dan pengukuran langsung dari gradien tekanan antara LV dan aorta, yang secara tidak langsung mencirikan tingkat penyempitan lubang aorta:

    Diagnostik dan diagnostik diferensial

    Untuk mengenali cacat ini yang sangat penting adalah deteksi murmur sistolik pada kedua, dan kadang-kadang di ruang interkostal pertama dan ketiga di sebelah kanan di tepi sternum. Tremor sistolik di daerah yang sama sangat khas, tetapi tidak selalu terdeteksi; Nada II pada aorta melemah.

    Prakiraan

    Prognosis tergantung pada tingkat keparahan stenosis. Gejala utama, prognosis yang signifikan adalah nyeri di jantung, pingsan, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri.

    Sel induk

    Informasi paling lengkap tentang teknologi seluler

    Majalah

    Jurnal edisi teks penuh "Sehat Hati"

    Implantasi dan reimplantasi EX-indikasi, jenis jantung
    stimulan, parameter teknis

    Stenosis aorta

    Stenosis aorta adalah penyempitan lubang aorta di area katup, yang menghambat aliran darah dari ventrikel kiri. Stenosis aorta dalam tahap dekompensasi dimanifestasikan oleh pusing, pingsan, kelelahan, sesak napas, serangan angina pektoris dan mati lemas. Dalam proses diagnosis stenosis aorta, EKG, ekokardiografi, X-ray, ventrikulografi, aortografi, kateterisasi jantung diperhitungkan. Pada stenosis aorta, valvuloplasty balon dan penggantian katup aorta digunakan; kemungkinan pengobatan konservatif untuk cacat ini sangat terbatas.

    Stenosis aorta

    Stenosis aorta atau stenosis orifisi aorta ditandai dengan penyempitan saluran keluar di area katup semilunar aorta, yang menyulitkan pengosongan sistolik ventrikel kiri dan gradien tekanan antara bilik dan aorta meningkat tajam. Proporsi stenosis aorta dalam struktur cacat jantung lainnya adalah 20-25%. Stenosis aorta adalah 3-4 kali lebih sering dideteksi pada pria dibandingkan pada wanita. Stenosis aorta terisolasi pada kardiologi jarang terjadi - dalam 1,5-2% kasus; dalam banyak kasus, defek ini dikombinasikan dengan defek valvular lainnya - stenosis mitral, insufisiensi aorta, dll.

    Klasifikasi stenosis aorta

    Dengan asal membedakan bawaan (3-5,5%) dan memperoleh stenosis dari mulut aorta. Mengingat lokalisasi penyempitan patologis, stenosis aorta dapat subvalvular (25-30%), supravalvular (6-10%) dan katup (sekitar 60%).

    Tingkat keparahan stenosis aorta ditentukan oleh gradien tekanan sistolik antara aorta dan ventrikel kiri, serta area pembukaan katup. Dengan stenosis aorta minor derajat I, area orifice adalah 1,6-2,2 cm² (pada tingkat 2,5-3,5 cm²); gradien tekanan sistolik berada pada kisaran 10–35 mm Hg. st. Stenosis aorta moderat derajat II ditunjukkan ketika area lubang katup dari 1,2 hingga 0,75 cm² dan gradien tekanan adalah 36–65 mmHg. st. Stenosis aorta berat derajat III diamati ketika area pembukaan katup kurang dari 0,74 cm² dan gradien tekanan meningkat hingga lebih dari 65 mm Hg. st.

    Tergantung pada tingkat gangguan hemodinamik, stenosis aorta dapat terjadi pada varian klinis kompensasi atau dekompensasi (kritis), dan oleh karena itu 5 tahap dapat dibedakan.

    Tahap I (kompensasi penuh). Stenosis aorta hanya dapat dideteksi oleh auskultasi, tingkat penyempitan mulut aorta dapat diabaikan. Pasien membutuhkan pemantauan dinamis oleh seorang ahli jantung; perawatan bedah tidak diindikasikan.

    Stadium II (gagal jantung laten). Ada keluhan kelelahan, sesak napas dengan pengerahan tenaga sedang, pusing. Tanda-tanda stenosis aorta ditentukan berdasarkan ECG dan X-ray, gradien tekanan pada kisaran 36–65 mm Hg. Art., Yang berfungsi sebagai indikasi untuk koreksi bedah defek.

    Stadium III (insufisiensi koroner relatif). Biasanya peningkatan sesak nafas, terjadinya angina, pingsan. Gradien tekanan sistolik melebihi 65 mm Hg. st. Pengobatan bedah stenosis aorta pada tahap ini mungkin dan perlu.

    Stadium IV (gagal jantung berat). Terganggu oleh nafas pendek saat istirahat, serangan jantung asma setiap malam. Koreksi bedah defek pada kebanyakan kasus sudah dikecualikan; pada beberapa pasien, operasi jantung berpotensi mungkin, tetapi dengan efek yang kurang.

    V stage (terminal). Gagal jantung berkembang dengan mantap, sesak nafas dan edematous syndrome diucapkan. Perawatan obat hanya dapat mencapai perbaikan jangka pendek; koreksi bedah stenosis aorta merupakan kontraindikasi.

    Penyebab stenosis aorta

    Acquired aortic stenosis paling sering disebabkan oleh lesi reumatik pada katup katup. Dalam hal ini, flap katup berubah bentuk, disambung bersama, menjadi padat dan kaku, mengarah ke penyempitan cincin katup. Penyebab-penyebab dari stenosis yang didapat dari lubang aorta dapat juga berupa atherosclerosis aorta, kalsifikasi katup aorta, endokarditis infektif, penyakit Paget, lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, dan gagal ginjal tahap akhir.

    Stenosis aorta kongenital terjadi dengan penyempitan bawaan kelainan aorta atau perkembangan, katup aorta bikuspid. Penyakit katup aorta kongenital biasanya terjadi sebelum usia 30; diperoleh - pada usia lanjut (biasanya setelah 60 tahun). Mempercepat pembentukan stenosis aorta, merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi arteri.

    Gangguan hemodinamik pada stenosis aorta

    Pada stenosis aorta, intrakardiak berat dan kelainan hemodinamik umum berkembang. Hal ini disebabkan oleh sulitnya mengosongkan rongga ventrikel kiri, karena ada peningkatan yang signifikan dalam gradien tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan aorta, yang dapat mencapai 20 hingga 100 mm mm atau lebih. st.

    Fungsi ventrikel kiri dalam kondisi peningkatan beban disertai dengan hipertrofi, yang pada gilirannya tergantung pada tingkat keparahan penyempitan lubang aorta dan masa defek. Hipertrofi kompensatori menjamin pelestarian jangka panjang dari curah jantung yang normal, yang menghambat perkembangan dekompensasi jantung.

    Namun, dalam stenosis aorta, pelanggaran perfusi koroner terjadi cukup awal, terkait dengan peningkatan tekanan akhir-diastolik di ventrikel kiri dan kompresi pembuluh subendokard oleh miokardium yang mengalami hipertrofi. Itulah mengapa pada pasien dengan stenosis aorta, tanda-tanda insufisiensi koroner muncul jauh sebelum onset dekompensasi jantung.

    Karena kemampuan kontraktil ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi menurun, besarnya volume dan fraksi ejeksi menurun, yang disertai dengan dilatasi ventrikel kiri miogenik, peningkatan tekanan akhir diastolik dan pengembangan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Terhadap latar belakang ini, tekanan meningkat di atrium kiri dan sirkulasi pulmonal, yaitu hipertensi pulmonal arteri berkembang. Pada saat yang sama, gambaran klinis dari stenosis aorta dapat diperburuk oleh ketidakcukupan relatif dari katup mitral ("mitralisasi" dari defek aorta). Tekanan tinggi dalam sistem arteri pulmonal secara alami menyebabkan hipertrofi kompensasi dari ventrikel kanan, dan kemudian gagal jantung total.

    Gejala stenosis aorta

    Pada tahap kompensasi lengkap stenosis aorta, pasien tidak merasakan ketidaknyamanan yang nyata untuk waktu yang lama. Manifestasi pertama berhubungan dengan penyempitan mulut aorta hingga sekitar 50% lumen dan ditandai oleh sesak napas selama aktivitas fisik, kelelahan, kelemahan otot, perasaan palpitasi.

    Pada tahap insufisiensi koroner, pusing, pingsan dengan perubahan posisi tubuh yang cepat, serangan angina pectoris, paroxysmal (malam) sesak nafas, pada kasus yang berat - serangan asma jantung dan edema pulmonal bergabung. Kombinasi angina secara prognosis yang tidak menguntungkan dengan keadaan sinkopel, dan terutama - aksesi asma jantung.

    Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, edema, perasaan berat di hipokondrium kanan dicatat. Kematian jantung mendadak pada stenosis aorta terjadi pada 5-10% kasus, terutama pada orang lanjut usia dengan penyempitan yang parah dari orifisi katup. Komplikasi stenosis aorta dapat berupa endokarditis infektif, gangguan sirkulasi serebral iskemik, aritmia, blokade AV, infark miokard, perdarahan gastrointestinal dari saluran pencernaan bawah.

    Diagnosis stenosis aorta

    Munculnya pasien dengan stenosis aorta ditandai oleh pucatnya kulit ("aortic pallor"), karena kecenderungan reaksi vasokonstriktor perifer; dalam stadium lanjut, acrocyanosis dapat terjadi. Edema perifer terdeteksi pada stenosis aorta berat. Ketika perkusi ditentukan oleh perluasan batas-batas hati ke kiri dan ke bawah; palpasi ada pergeseran impuls apikal, tremor sistolik di fossa jugularis.

    Tanda-tanda Auskultatif stenosis aorta adalah murmur sistolik kotor di atas aorta dan di atas katup mitral, meredam nada I dan II pada aorta. Perubahan ini juga dicatat selama fonokardiografi. Menurut ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan kadang-kadang blokade ditentukan.

    Pada periode dekompensasi pada radiografi, perluasan bayangan ventrikel kiri terungkap dalam bentuk pemanjangan lengkung kontur kiri jantung, konfigurasi aorta karakteristik jantung, dilatasi postentetik pada aorta, tanda-tanda hipertensi pulmonal. Pada ekokardiografi ditentukan oleh penebalan katup katup aorta, membatasi amplitudo gerakan katup katup pada sistol, hipertrofi dinding ventrikel kiri.

    Untuk mengukur gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, rongga jantung diperiksa, yang memungkinkan Anda untuk menilai tingkat stenosis aorta secara tidak langsung. Ventrikulografi diperlukan untuk mendeteksi insufisiensi mitral bersamaan. Aortografi dan angiografi koroner digunakan untuk diagnosis banding stenosis aorta dengan aneurisma aorta naik dan penyakit arteri koroner.

    Pengobatan stenosis aorta

    Semua pasien, termasuk. dengan asimptomatik, stenosis aorta kompensasi penuh, harus dipantau secara hati-hati oleh seorang ahli jantung. Mereka direkomendasikan untuk menjalani ekokardiografi setiap 6-12 bulan. Untuk mencegah endokarditis infektif, kontingen pasien ini memerlukan antibiotik preventif sebelum perawatan gigi (perawatan karies, pencabutan gigi, dll.) Dan prosedur invasif lainnya. Manajemen kehamilan pada wanita dengan stenosis aorta membutuhkan pemantauan parameter hemodinamik secara hati-hati. Indikasi untuk penghentian kehamilan adalah tingkat stenosis aorta yang parah atau peningkatan tanda-tanda gagal jantung.

    Terapi obat untuk stenosis aorta ditujukan untuk menghilangkan aritmia, mencegah penyakit arteri koroner, menormalkan tekanan darah, memperlambat perkembangan gagal jantung.

    Koreksi bedah radikal stenosis aorta ditunjukkan pada manifestasi klinis pertama dari defek - munculnya sesak napas, nyeri angina, kondisi sinkopel. Untuk tujuan ini valvuloplasti balon dapat digunakan - dilatasi balon endovaskular stenosis aorta. Namun, prosedur ini sering tidak efektif dan disertai dengan stenosis berulang berikutnya. Untuk perubahan non-kasar di katup katup aorta (paling sering pada anak-anak dengan cacat bawaan), bedah terbuka perbaikan katup aorta (valvuloplasty) digunakan. Dalam operasi jantung pediatrik, operasi Ross sering dilakukan, melibatkan transplantasi katup paru ke posisi aorta.

    Dengan indikasi yang tepat menggunakan nadklapannogo plastik atau stenosis aorta subvalvular. Metode utama pengobatan aorta stenosis hari ini adalah katup aorta prostetik, di mana katup yang terkena benar-benar dihapus dan diganti dengan analog mekanik atau bioprostesis xenogenous. Pasien dengan katup buatan membutuhkan asupan antikoagulan seumur hidup. Dalam beberapa tahun terakhir, penggantian katup aorta perkutan telah dipraktikkan.

    Prognosis dan pencegahan stenosis aorta

    Stenosis aorta mungkin asimtomatik selama bertahun-tahun. Munculnya gejala klinis secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi dan kematian.

    Gejala utama, prognosis yang signifikan adalah angina, pingsan, kegagalan ventrikel kiri - dalam hal ini, harapan hidup rata-rata tidak melebihi 2-5 tahun. Dengan pengobatan bedah stenosis aorta tepat waktu, kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 85%, 10 tahun - sekitar 70%.

    Langkah-langkah untuk mencegah stenosis aorta dikurangi menjadi pencegahan rematik, aterosklerosis, endokarditis infeksi dan faktor-faktor lain yang berkontribusi. Pasien dengan stenosis aorta harus menjalani pemeriksaan klinis dan pengamatan ahli jantung dan ahli rheumatologi.

    Kardiolog - sebuah situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

    Dokter Bedah Jantung Online

    Stenosis aorta

    Stenosis aorta menyebabkan obstruksi progresif dari saluran keluar ventrikel kiri. Obstruksi menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan gejala klasik seperti stenosis aorta sebagai gagal jantung, pingsan, angina pengerahan tenaga. Stenosis aorta dapat berupa valvular, subvalvular dan supravalvular. Tanpa pengobatan, stenosis aorta mengarah pada komplikasi berat dan kematian.

    Biasanya, area orifice dari katup aorta adalah 3-4 cm 2; pada stenosis aorta berat, menjadi kurang dari 1 cm 2. Biasanya, tidak ada gradien tekanan yang signifikan pada sisi yang berlawanan dari katup aorta, dan pada stenosis aorta berat, rata-rata tekanan katup trans dapat melebihi 50 mmHg. st. Namun, karena gradien tekanan tergantung pada tingkat penyempitan katup aorta dan pada aliran darah melaluinya, seseorang tidak boleh hanya bergantung pada indikator ini.

    Etiologi

    Katup stenosis aorta

    Katup stenosis aorta dapat disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk stenosis aorta kongenital, rematik, katup aorta bikuspid, dan kalsifikasi katup aorta yang terisolasi (stenosis aorta senilis).

    Stenosis aorta subvalvular (stenosis subaortik)

    Ini adalah cacat bawaan, tetapi saat lahir mungkin tidak bermanifestasi. Di bawah katup aorta di saluran keluar ventrikel kiri biasanya ada membran dengan pembukaan, yang sering bersentuhan dengan katup anterior katup mitral. Dalam kasus yang lebih jarang, obstruksi disebabkan bukan oleh membran, tetapi oleh roller otot di saluran keluar ventrikel kiri. Patogenesis stenosis aorta subvalvular tidak jelas, namun diyakini bahwa ini merupakan respon adaptif karena gangguan hemodinamik di saluran keluar ventrikel kiri. Stenosis aorta subvalvular dapat dikombinasikan dengan defek obstruktif lain dari jantung kiri, termasuk koarktasio aorta, sebagai bagian dari sindrom Shawn. Subvalvular aortic stenosis dapat kambuh bahkan setelah reseksi membran. Kadang-kadang stenosis aorta subvalvular sulit dibedakan dari kardiomiopati hipertrofik, terutama pada hipertrofi miokard sekunder berat dari ventrikel kiri.

    Lebih dari katup stenosis aorta

    Selama katup stenosis aorta jarang terjadi. Ini dapat menjadi bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Williams (hiperkalsemia idiopatik, fitur wajah yang aneh, keterlambatan perkembangan, perawakan pendek dan stenosis multipel dari aorta dan cabang arteri pulmonal), serta berkembang sebagai akibat dari pengendapan lipoprotein dalam bentuk parah dari hyperlipoproteidemia herediter. Obstruksi terletak di atas katup di aorta naik.

    Patogenesis

    Tekanan membebani

    Semua bentuk stenosis aorta ditandai dengan adanya obstruksi terhadap pengeluaran dari ventrikel kiri, dan selama bertahun-tahun obstruksi berlangsung. Mempertahankan curah jantung dalam kondisi afterload yang tinggi terjadi karena peningkatan tekanan sistolik di ventrikel kiri, yang meningkatkan tegangan di dindingnya. Sebagai respons terhadap hal ini, hipertrofi konsentrik kompensasi dari ventrikel kiri terjadi. Menurut hukum Laplace, peningkatan ketebalan miokardium ventrikel kiri mengurangi stres di dindingnya: itu sama dengan tekanan di rongga ventrikel dikalikan dengan jari-jari rongga dan dibagi dengan ketebalan dinding dua kali lipat.

    Fungsi diastolik ventrikel kiri

    Fungsi diastolik ventrikel kiri ditentukan oleh relaksasi (proses aktif) dan kepatuhan (yaitu, perubahan volume sebagai respons terhadap perubahan tekanan - dV / dP). Peningkatan setelah pemuatan dan hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan penurunan kepatuhan dan, sebagai akibatnya, disfungsi diastolik. Proporsi pengisian diastolik awal dari ventrikel kiri menurun, kontribusi sistol atrium meningkat.

    Iskemia miokard

    Kebutuhan miokard untuk oksigen tergantung pada denyut jantung, kontraktilitas dan ketegangan miokard di dinding ventrikel. Seiring waktu, hipertrofi ventrikel kiri tidak cukup untuk mempertahankan ketegangan rendah di dinding ventrikel kiri dengan latar belakang peningkatan pasca-pemuatan yang terus meningkat. Ketika stenosis aorta menjadi berat, ketegangan di dinding ventrikel kiri meningkat, dan bersamanya kebutuhan miokardium untuk oksigen juga meningkat. Hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri. Karena ini, tekanan perfusi di arteri koroner menurun dan cabang subendokard kecil mereka diperas. Akibatnya, cadangan koroner berkurang, dan ketidakcocokan antara kebutuhan oksigen miokard dan pengirimannya mengarah ke angina pektoris.

    Saat ini

    Kurva kelangsungan hidup untuk stenosis aorta dengan tidak adanya pengobatan dijelaskan oleh Braunwald dan Ross dan ditunjukkan pada gambar.

    Gambar klinis

    Munculnya keluhan biasanya menunjukkan stenosis aorta yang parah dan memerlukan pertimbangan operasi.

    Angina pektoris

    Pada stenosis aorta berat, ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen dan persalinan miokardial, yang mendasari iskemia, adalah karena tekanan diastolik yang tinggi pada ventrikel kiri, penurunan perfusi miokard, peningkatan ketegangan di dinding ventrikel kiri. Selain itu, angina dapat terjadi karena penyakit arteri koroner konnyitan. Atherosclerosis koroner pada stenosis aorta berat sering terjadi: 40–80% pasien dengan angina dan 25% pasien tanpa angina.

    Pingsan

    Stenosis aorta mencegah peningkatan curah jantung sambil mengurangi OPSS (misalnya, di bawah pengaruh obat-obatan atau reaksi vaskular). Munculnya hipotensi dapat menyebabkan kondisi pra-sadar, pingsan, syok, dan bahkan kematian. Selain itu, pingsan dapat terjadi karena aritmia ventrikel dan supraventrikular, gangguan baroreflex dan dilatasi pembuluh darah refleks selama overload ventrikel kiri dengan tekanan.

    Gagal jantung

    Gagal jantung bermanifestasi oleh sesak nafas saat aktivitas, ortopnea, serangan asma jantung, dan kelelahan; Atas dasar gejala-gejala ini adalah disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.

    Pemeriksaan fisik:

    Pulse

    Tanda-tanda karakteristik stenosis aorta adalah lambatnya gelombang nadi di arteri karotid dan denyut nadi yang lambat dan kecil. Namun, pada pasien usia lanjut dengan pembuluh pantang menyerah, serta dengan insufisiensi aorta bersamaan, denyut nadi pada arteri karotis mungkin normal meskipun stenosis aorta.

    Dengan pre-valve dan sub-valve stenosis, gejala-gejala ini jarang terjadi.

    Palpasi

    Dengan hipertrofi ventrikel kiri dan ukuran normal dari rongganya, impuls apikal yang panjang tetapi tidak menyebar adalah karakteristik. Impuls apikal ganda terjadi pada sistol atrium karena ketidakpatuhan ventrikel kiri, hal ini sesuai dengan gelombang A dari denyut nadi jugularis dan nada jantung keempat. Di ruang interkostal kedua pada tremor sistolik kanan dapat dipalpasi.

    Auskultasi

    Kebisingan klasik stenosis aorta adalah suara mesosistolik, yang paling baik didengar dari atas di tepi kanan sternum dan dilakukan pada pembuluh leher. Dengan katup aorta bikuspid yang dapat digerakkan, nada pembukaan katup aorta dapat mendahului kebisingan. Semakin parah stenosis, semakin lama kebisingan dan kemudian mencapai maksimum. Kebisingan suara mungkin tidak sesuai dengan tingkat keparahan stenosis aorta. Nada hati saya dalam stenosis aorta biasanya tidak berubah. Ketika stenosis aorta berlangsung, komponen aorta dari nada II menjadi lebih tenang dan akhirnya menghilang, nada II menjadi tenang dan tidak beralasan. Pada stenosis aorta berat, pemecahan nada II sering menjadi paradoks karena fakta bahwa waktu untuk pengusiran darah melalui pembukaan sempit katup aorta meningkat. Munculnya nada III menunjukkan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. Nada jantung IV cukup umum dan terjadi karena berkurangnya kepatuhan ventrikel kiri.

    Diagnostik

    Pada stenosis aorta berat yang terisolasi, EKG biasanya menunjukkan tanda-tanda peningkatan atrium kiri (pada 80% kasus) dan hipertrofi ventrikel kiri (pada 85% kasus).

    Echocardiography

    EchoCG transthoracic adalah metode terbaik untuk mendiagnosis stenosis aorta, yang memungkinkan untuk menentukan penyebabnya, lokalisasi dan menilai tingkat keparahan. EchoCG dilakukan pada semua pasien dengan stenosis aorta yang dicurigai. Setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus dipantau secara teratur agar tidak ketinggalan munculnya keluhan. Frekuensi echoCG tergantung pada tingkat keparahan stenosis: pada stenosis berat, ini dilakukan setiap tahun, dengan moderat - setiap 2 tahun, dengan cahaya - setiap 5 tahun. EchoCG diperlukan ketika ada keluhan baru muncul.

    • Sumbu panjang parasternal ventrikel kiri dalam mode dua dimensi dan M-modal adalah posisi terbaik untuk mengetahui penyebab stenosis aorta dan menilai keparahannya, mengukur ukuran ventrikel kiri dan ketebalan dindingnya. Dalam posisi ini, garis penutupan katup aricic tricuspid normal terletak di tengah-tengah saluran keluar ventrikel kiri. Garis penutupan katup aorta bikuspid sering terletak eksentrik, biasanya digeser kembali. Dengan stenosis aorta kongenital dan rematik, pembulatan berbentuk kubah dapat dilihat. Dalam mode dua dimensi dan M-modal, adalah mungkin untuk menilai tingkat keparahan hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan rongga ventrikel kiri dan atrium kiri. Dalam posisi yang sama, dalam mode dua dimensi, tentukan diameter saluran keluar ventrikel kiri (untuk menggantikannya dengan persamaan kontinuitas aliran, lihat di bawah). Selain itu, stenosis aorta subvalvular dan supravalvular dapat diidentifikasi di sini. Dengan stenosis aorta subvalvular, daun katup aorta bergerak normal, dan membran tipis terlihat di bawah mereka. Studi Color Doppler memungkinkan Anda untuk melihat obstruksi di depan katup dan, seringkali, ketidakcukupan aorta, penyebabnya adalah penutupan katup yang tidak sempurna yang rusak oleh jet stenosis yang mengenai mereka. Stenosis aorta supravalvular juga dapat dilihat dalam mode dua dimensi dan dengan bantuan studi Doppler warna.
    • Sumbu pendek parasternal ventrikel kiri - posisi terbaik untuk menentukan penyebab stenosis aorta kongenital. Perhatikan commissures dan lubang katup (lihat gambar).

    Figur Representasi skematik malformasi katup aorta kongenital dengan ekokardiografi pada sumbu pendek parasternal.

    • Posisi lima-bilik apikal sering memungkinkan Anda untuk mengirim sinar ultrasonik untuk studi Doppler sejajar dengan aliran stenosis. Dalam posisi ini, aliran darah melalui katup aorta diukur menggunakan studi Doppler gelombang konstan, dan dengan bantuan aliran pulsa - dalam saluran keluar ventrikel kiri; pengukuran ini diperlukan untuk menghitung area pembukaan katup aorta menggunakan persamaan kontinuitas aliran.
    • Sebuah studi Doppler gelombang konstan harus dilakukan dari semua posisi yang mungkin, termasuk parasternal suprasternal dan kanan, untuk mendapatkan kecepatan maksimum aliran darah melalui katup aorta. Ukur diameter aorta menaik, serta tidak termasuk koarkasio aorta, terutama dengan katup aorta bikuspid.


    Ekokardiografi transesofage sering memungkinkan pengukuran planimetrik langsung dari area pembukaan katup aorta. Selain itu, ini memungkinkan Anda untuk melihat struktur katup dalam stenosis aorta bawaan dengan baik. EchoCG transesofage kadang diperlukan untuk diagnosis banding stenosis aorta subvalvular dengan kardiomiopati hipertrofik dan stenosis katup.

    Perhitungan hemodinamik

    Studi Doppler digunakan untuk menilai gradien tekanan trans-katup dan area lubang katup aorta.

    Stenosis mulut gejala dan tanda-tanda aorta

    Aortic stenosis - penyempitan saluran keluar ventrikel kiri di area katup aorta. Stenosis aorta dapat berupa valvular, subvalvular dan supravalvular. Stenosis subvalvular juga merupakan karakteristik kardiomiopati hipertrofik. Stenosis aorta sering dikaitkan dengan insufisiensi katup aorta. Dalam artikel ini, kami mempertimbangkan gejala stenosis aorta dan tanda-tanda utama stenosis aorta pada manusia.

    Penyebab stenosis aorta

    Stenosis aorta adalah 25% dari semua kelainan jantung katup. Sekitar 80% pasien dengan gejala stenosis mulut aorta - pria.

    Stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta

    Sebagai hasil dari adhesi fibrous dari selebaran katup aorta, katup yang tidak lengkap terbuka pada sistol kiri ventrikular (stenosis mulut aorta), dan diastastuler diastole kiri, katup tidak dapat sepenuhnya menutup karena pemendekan dan penebalan katup - regurgitasi darah ke ventrikel kiri (insufisiensi katup aorta) terjadi. Pada saat yang sama, gambar auskultasi akan terdiri dari dua suara terpisah - sistolik dan diastolik (stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta). Perubahan serupa dapat terjadi pada katup arteri pulmonalis, dan di katup trikuspid.

    Penyebab stenosis aorta

    Stenosis katup mulut aorta dapat terjadi sebagai akibat lesi reumatik, perubahan degeneratif (aterosklerosis, kalsifikasi) pada manula, dengan endokarditis infektif, SLE, artritis reumatoid.

    Dalam proses rematik, ada penebalan katup, fusi mereka, yang menyebabkan penurunan mobilitas mereka, sehingga katup aorta tidak dapat sepenuhnya membuka ke dalam sistol ventrikel kiri.

    Perubahan serupa di katup aorta terjadi pada rheumatoid arthritis, SLE (namun, mereka jauh kurang jelas).

    Gejala stenosis aorta

    Dalam banyak kasus, stenosis mulut aorta tidak bergejala. Keluhan pasien muncul ketika lubang aorta menyempit oleh 2/3 norma atau hingga 0,5 cm2 per 1 m2 luas permukaan tubuh. Gejala utama stenosis berat mulut aorta: sesak napas saat beraktivitas, angina, pingsan.

    Nyeri pinggul selama latihan - hasil dari insufisiensi koroner relatif.

    Sinkop (kehilangan kesadaran) selama aktivitas fisik muncul karena vasodilatasi sistemik dengan output jantung tetap dan / atau karena aritmia. Pingsan saat istirahat dapat terjadi akibat takikardia paroksismal ventrikel, fibrilasi atrium, atau blok AV sementara.

    Dyspnea, asma jantung, edema paru, ortopnea disebabkan oleh perkembangan hipertensi pulmonal di vena pulmonal ("pasif", tipe vena sambil mengurangi fungsi kontraktil ventrikel kiri dan atrium kiri).

    Edema pulmonal dan gagal jantung kronis berkembang dengan stenosis yang ditandai. Kongesti vena dalam sirkulasi sistemik dengan pembesaran hati dan edema perifer adalah hasil dari peningkatan tekanan vena sistemik dan retensi air dan garam. Ini dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal dan anemia (komplikasi langka).

    Kematian jantung mendadak terjadi pada 5% pasien dengan stenosis mulut aorta, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang gejala berat defek dan terutama pada manula.

    Tanda-tanda stenosis aorta

    Pada stenosis berat mulut aorta, yang disebut "aortic pallor" adalah karakteristik, berhubungan dengan output jantung yang rendah dan penyempitan kompensatori arteri kecil dan arteriol sebagai respons terhadap curah jantung yang rendah.

    Hemodinamik dari stenosis aorta

    Ketika area lubang aorta berkurang 50% atau lebih (biasanya 2,6-3,5 cm2), ada perubahan signifikan dalam gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta - tekanan di ventrikel kiri meningkat sementara tekanan normal di aorta tetap. Sebagai hasil dari peningkatan tekanan intraventrikular, tegangan dinding ventrikel kiri meningkat, yang mengarah ke hipertrofi dari tipe konsentrik (hipertrofi dengan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri, tetapi dengan penurunan volume rongga, yaitu hipertrofi konvergen). Ketika stenosis mulut aorta berlangsung lambat, hipertrofi berkembang sebanding dengan peningkatan tekanan intraventrikular. Dengan perkembangan stenosis, sistol ventrikel memanjang, karena lebih banyak waktu diperlukan untuk mengeluarkan darah dari ventrikel kiri melalui pembukaan yang menyempit ke aorta. Ada juga pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan akhir-diastolik di ventrikel kiri, peningkatan tekanan di atrium kiri, stagnasi darah dalam sirkulasi paru - klinik gagal jantung diastolik terjadi (ortopnea, asma jantung, edema paru), bahkan jika kemampuan kontraktil ventrikel kiri tetap normal.

    Pada stenosis berat mulut aorta, kebutuhan oksigen miokard meningkat karena peningkatan massa otot (hipertrofi) dan peningkatan tekanan intraventrikular, pemanjangan sistol. Pada saat yang sama, aliran darah di arteri koroner berkurang karena penurunan tekanan perfusi di arteri (peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri mengurangi gradien diastolik kiri-ventrikel) dan kompresi arteri yang menuju ke endokardium oleh miokard hipertrofik. Hal ini menyebabkan angina exertional yang khas, bahkan tanpa adanya tanda-tanda oklusi arteri jantung (relatif tidak cukupnya sirkulasi koroner). Aksesi aterosklerosis dari arteri koroner memperburuk insufisiensi koroner.

    Diagnosis stenosis aorta

    Pemeriksaan stenosis aorta

    Palpasi stenosis pada mulut aorta

    Pulsa perifer pada arteri radial adalah kecil, rendah, jarang (parvus, tardus, domba jantan), tekanan nadi berkurang (gejala ini terjadi dengan keparahan defek yang signifikan). Tremik sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum dan pada arteri karotid (setara dengan kebisingan sistolik) ditentukan.

    Auskultasi jantung pada stenosis mulut aorta

    Nada II lemah atau tidak ada sama sekali karena output jantung rendah dan / atau adhesi dari daun katup. Pembelahan paradoks dari nada II terungkap: komponen aorta dari nada II karena pemanjangan sistol ventrikel kiri terjadi lebih lambat dari komponen paru dari nada II (biasanya rasio terbalik, karena katup aorta pertama kali ditutup, kemudian paru). Sebuah murmur sistolik menggosok kasar dengan intensitas maksimum terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan disinari ke arteri karotid (lebih baik didengar dalam posisi horizontal dan ketika memutar di sisi kanan). Pada beberapa pasien, suara terdengar lebih baik di area sendi sternoklavikular kanan. Kadang-kadang, terutama pada pasien usia lanjut, murmur sistolik dilakukan (memancar) ke puncak jantung (dalam 10% kasus). Dengan gagal jantung dan penurunan volume stroke, intensitas kebisingan dapat menurun. Sering mendengarkan murmur diastolik bersamaan dengan insufisiensi aorta. Pada orang muda, "klik" sistolik dicatat, menghilang dengan peningkatan intensitas stenosis ("klik" adalah karena hantaman aliran darah di dinding aorta sementara ventrikel kiri berkurang karena tekanan tinggi jet). Pada orang tua, murmur sistolik kadang-kadang bisa ringan dan terdengar hanya di puncak jantung.

    EKG dengan stenosis aorta

    ECG mungkin normal. Pada stenosis berat, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri adalah karakteristik, tetapi pada 15% pasien, bahkan dengan hipertrofi ventrikel kiri yang parah, tanda-tanda ini tidak muncul pada EKG. Perubahan gelombang P terdeteksi pada 80% pasien, mereka mengkarakterisasi hipertrofi dan dilatasi atrium kiri, gairah tertunda. Blok intraventrikular dapat dideteksi dalam bentuk blokade kaki bundel Hisa (terutama kiri, apalagi sering benar). Dengan pemantauan EKG setiap hari, adalah mungkin untuk mendaftarkan berbagai aritmia jantung atau tanda-tanda iskemia miokard yang tidak nyeri.

    Pemeriksaan X-ray stenosis aorta

    Ukuran jantung tidak berubah, yang dapat dijelaskan oleh tipe konsentrik hipertrofi ventrikel kiri. Dengan stenosis yang signifikan dari mulut aorta, ekspansi post-stenosis aorta dapat dideteksi. Dengan adanya noda yang berkepanjangan pada radiografi, kalsifikasi terungkap dalam proyeksi katup aorta. Pada stenosis berat mulut aorta dapat ditemukan kongesti di paru-paru.

    Echocardiography dalam stenosis aorta

    Dalam mode dua dimensi, segel dan penebalan daun katup aorta, pembengkakan katup sistolik dalam aliran darah, hipertrofi ventrikel kiri konsentris dicatat. Dalam mode Doppler konstan, gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta dan area lubang aorta ditentukan.

    Stenosis minor dari mulut aorta didiagnosis dengan gradien rata-rata kurang dari 30 mm Hg. Art., Yang sesuai dengan area pembukaan aorta 1,3-2 cm2.

    Stenosis ringan - rata-rata gradien tekanan adalah 30-50 mm Hg. Art., Yang sesuai dengan luas lubang aorta 0,75-1,3 cm2.

    Stenosis berat - rata-rata gradien tekanan lebih dari 50 mm Hg. Art., Yang sesuai dengan luas lubang aorta kurang dari 0,75 cm2.

    Kateterisasi rongga jantung pada stenosis mulut aorta

    Kateterisasi rongga jantung dilakukan untuk menentukan secara langsung gradien tekanan dan derajat stenosis. Mereka yang berusia di atas 35 tahun dianjurkan untuk secara bersamaan melakukan angiografi koroner untuk mendeteksi atherosclerosis arteri koroner. Angiography dilakukan karena fakta bahwa stenosis dari mulut aorta sering dikombinasikan dengan IHD. Dengan demikian, pada orang yang lebih tua dari 50 tahun, penyakit jantung iskemik terdeteksi pada 50% kasus stenosis mulut aorta. Untuk orang yang lebih muda dari 35 tahun, angiografi koroner dilakukan dengan gejala IHD, adanya dua atau lebih faktor risiko untuk IHD, dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri (dalam hal ini, perawatan bedah simultan dari kedua penyakit diperlukan).

    Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh