Perawatan dan penyebab angiospasme

Angiospasme atau spasme pembuluh darah adalah penyempitan lumen arteri karena kontraksi yang berlebihan pada dinding. Kejangnya bersifat sementara - hingga 20 menit, tetapi konsekuensinya dalam kasus ini bisa parah.

Mekanisme gangguan

Dasar elektrokimia dari spasme berkurang menjadi gangguan dalam pengangkutan ion logam - natrium, kalium, dan kalsium. Kekurangan natrium dan kalium mengarah pada pengurangan otot polos yang tidak teratur, dan masuknya ion kalsium berkontribusi terhadap spasme dinding dan tidak mengurangi tonus otot.

Vascular angiospasm adalah lokal, biasanya di daerah peradangan, trombus, aneurisma, dan tidak meluas ke seluruh tempat tidur arterioles. Namun, sebagai akibat dari penyempitan saluran, bagian jaringan di zona spasme tidak menerima oksigen dan makanan dalam jumlah yang cukup. Dengan pengulangan yang sering dari fenomena ini iskemia berkembang.

Spasme mungkin memiliki sifat fisiologis dan patologis.

Kejang fisiologis

Penyempitan lumen pembuluh darah adalah salah satu mekanisme perlindungan tubuh. Dengan luka terbuka dan cedera, spasme arteri mengurangi kehilangan darah. Ketika didinginkan, exsanguination dari pinggiran mengurangi kehilangan panas dan memungkinkan Anda untuk fokus pada pemeliharaan organ internal yang lebih penting.

Dalam situasi stres - bahayanya, penyempitan arteriol memungkinkan untuk meningkatkan tekanan darah. Pada saat yang sama, adrenalin dilepaskan ke dalam darah, memobilisasi semua kekuatan tubuh untuk perjuangan yang akan datang.

Kejang patologis

Patologi disebut reaksi berlebihan terhadap faktor menjengkelkan yang tidak sepadan dengan tingkat iritasi. Jika selama pendinginan normal, udara hangat dengan cepat menyebabkan pelebaran pembuluh darah, kemudian spasme patologis dengan tanda-tanda eksternal yang sama - kulit "alabaster" putih, biru, penurunan suhu kulit, dapat terjadi kapan saja dan berhubungan buruk dengan suhu udara.

Angiospasme adalah tahap pertama dari kerusakan sistem kardiovaskular. Tidak mungkin mengabaikan tanda-tandanya, yang sayangnya cukup sering terjadi: spasming tidak bertahan lama dan oleh karena itu tampaknya tidak berbahaya.

Faktanya, "kelaparan" jaringan periodik berakhir dengan kegagalan:

  • pembengkakan jaringan di zona spasme meningkat. Ini melanggar permeabilitas dinding kapiler, yang menyebabkan hilangnya protein;
  • dinding venula melemah, paresis vaskular dimungkinkan, yang secara otomatis menyebabkan gangguan sirkulasi darah;
  • semakin sering vasokonstriksi diamati, semakin jelas tanda-tanda iskemia. Kemungkinan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi organ dan perkembangan komplikasi nekrotik.

Tergantung pada lokalisasi zona, beberapa jenis angiospasme dibedakan:

  • spasme dari pinggiran pembuluh darah - kapiler, arteriol kecil. Tangan-tangan paling rentan terhadap ini;
  • penyempitan saluran pembuluh utama - konsekuensi kejang seperti itu jauh lebih nyata dan jauh lebih keras;
  • angiospasme koroner;
  • angiospasme serebral.

Gambaran klinis dikaitkan dengan organ iskemik dan bermanifestasi sebagai kurangnya fungsionalitasnya.

Penyebab Spasme Vaskular

Mekanisme penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Selain itu, tidak identik untuk daerah vaskular yang berbeda.

Penyebab angiospasme patologis tidak jelas, meskipun sejumlah faktor yang merangsang perkembangan penyakit diidentifikasi:

  • Merokok adalah salah satu faktor eksternal yang paling kuat. Merokok menyebabkan vasokonstriksi konstan dan lainnya, faktor terlemah - pilek, misalnya, dapat menyebabkan kejang;
  • intoksikasi dengan senyawa karbon disulfida dan timbal. Sekarang ini cukup langka, seperti yang terjadi ketika kontak konstan dengan zat beracun;
  • atherosclerosis - diketahui bahwa angiospasme paling sering terjadi di situs di mana ada plak aterosklerotik;
  • radang pembuluh darah yang berbeda sifatnya;
  • gangguan regulasi saraf adalah kelompok yang paling luas, karena penyebab pelanggaran dapat menjadi banyak faktor dari sifat internal dan eksternal: dari kegagalan sistem endokrin ke neurosis.

Deskripsi gejala

Manifestasi eksternal dari penyakit ini lebih terlihat jika dikaitkan dengan penyempitan kapiler. Dalam hal ini, area yang terkena mendapatkan warna putih alabaster. Kejang-kejang kapal-kapal besar hanya dapat dilihat dengan memburuknya fungsi.

  • Sindrom angiospastik adalah karakteristik penyakit Raynaud. Kadang-kadang disebut gejala "jari putih". Ada pendarahan di tangan, sementara jari-jari menjadi putih, kehilangan kepekaan, menjadi dingin.
  • Mesh livedo - bagian kulit (biasanya di pinggul atau pergelangan kaki) memperoleh warna kebiruan seragam, kadang-kadang dalam bentuk mesh, kulit di sekitar area tersebut berubah menjadi pucat dan dingin. Kebiru-biruan disebabkan oleh parsial vena parsial. Selanjutnya, kejang menyebabkan edema yang kuat dari daerah yang terkena dan ke onset proses nekrotik.
  • Spasme dari arteri utama adalah "kaki komandan". Gambarannya mirip dengan penyakit Raynaud, tetapi meluas ke seluruh anggota tubuh bagian bawah. Kaki menjadi seputih salju, suhu kulit turun terasa. Dalam kasus spasme berkepanjangan, kulit mungkin mendapatkan semburat kebiruan karena paresis vena.
  • Gejala-gejala kejang koroner identik dengan tanda-tanda angina pektoris: nyeri di belakang sternum terutama saat istirahat, bukan gerakan, bersifat paroksismal.
  • Angiospasme serebral, sebagai suatu peraturan, menyertai aterosklerosis pembuluh otak, namun, tampaknya karena alasan lain. Gejala-gejalanya adalah karena daerah yang terkena otak.

Perawatan penyakit

Pengobatan sendiri tidak termasuk. Kejang vaskular pada mayoritas mutlak kasus dikaitkan dengan beberapa penyakit lain dan tidak begitu banyak penyakit independen yang menyertainya. Tanpa pemeriksaan menyeluruh dan diagnosis untuk menyingkirkan penyakit tidak akan berhasil.

Jika memungkinkan, terapkan pengobatan konservatif. Disimpulkan dalam acara-acara berikut:

  • pengobatan penyakit yang mendasarinya - aterosklerosis, proses inflamasi, hipertensi;
  • pemulihan pengaturan saraf yang normal;
  • penghapusan efek iskemia sementara.

Perlu dicatat bahwa dalam pengobatan penyakit yang terkait dengan kerja sistem sirkulasi, partisipasi pasien sangat penting.

Aktivitas fisik yang cukup, penggunaan prosedur fisiologis - elektroforesis, mandi ozocerite, mandi hidrogen sulfida, tidak hanya memiliki efek yang menguntungkan pada kondisi tersebut, tetapi juga secara signifikan membantu obat-obatan.

Rahasianya sangat sederhana: gerakan mengaktifkan sirkulasi darah, dan kemungkinan dan risiko kejang berkurang secara signifikan.

Obat-obatan diresepkan sesuai dengan lokalisasi penyakit. Jadi, dalam kasus angiospasme serebral, obat antispasmodic digunakan - No-shpa, papaverine, dalam kasus kejang koroner - nitrogliserin. Untuk meredakan gejala, obat yang merupakan antagonis kalsium, verapamil, diresepkan, sehingga mencegah masuknya ion kalsium ke sel-sel dinding.

Intervensi bedah dilakukan dengan kesia-siaan yang konservatif.

Kapal kami

Perawatan dan pencegahan penyakit vaskular

Gejala dan pengobatan angiospasme vaskular

Vascular angiospasm adalah penyempitan lumen mereka, yang berlangsung tidak lebih dari dua puluh menit. Alasan untuk penyempitan pembuluh darah adalah pengurangan konstan mereka selama waktu tertentu. Proses ini dapat menjadi reaksi normal terhadap faktor eksternal dan internal yang mempengaruhi tubuh, dan patologis, karena penyakit atau kondisi yang didapat.

Norma angiospasme

Setiap organisme hidup memiliki mekanisme adaptasi sendiri yang diperlukan untuk kelangsungan hidup lebih lanjut. Manusia tidak terkecuali. Vasokonstriksi terjadi dengan kerusakan jaringan traumatis, yang memungkinkan untuk menghindari kehilangan banyak darah, dan dengan demikian memberikan kontribusi untuk bertahan hidup. Angiospasme serebral juga dapat terjadi ketika terkena faktor dingin, sementara mencegah perpindahan panas yang berlebihan. Perubahan nada dinding pembuluh darah juga terjadi selama proses infeksi di tubuh manusia, yang mencegah penyebaran agen infeksi dan metabolitnya, sehingga membatasi proses infeksi. Dalam kondisi seperti itu, angiospasme tidak memerlukan perawatan atau koreksi, karena ini adalah salah satu mekanisme perlindungan seseorang.

Angiospasme dalam patologi

Reaksi patologis disebut reaksi berlebihan terhadap faktor-faktor menjengkelkan yang tidak sesuai dengan tingkat iritasi. Dengan spasme berkepanjangan dari pembuluh darah, pengaturan aktivitas mereka rusak, yang akhirnya mengarah pada iskemia organ dan jaringan. Contohnya adalah efek penyempitan dinding pembuluh darah pada otak, mata, jantung, ekstremitas atas dan bawah, pembuluh perifer. Kondisi seperti ini membutuhkan perawatan segera dari spesialis yang tepat.

Penyebab itu bisa memicu vasospasme

Hari ini, dokter tidak tahu penyebab pasti dari angiospasme. Tetapi para ilmuwan telah mengidentifikasi faktor-faktor yang akan berkontribusi pada pengembangan negara ini. Faktor-faktor ini termasuk:

  1. Merokok tembakau. Komposisi asap tembakau adalah nikotin, yang mempengaruhi nada dinding pembuluh darah, menyempitkan lumennya. Pada perokok kronis, perubahan ini diucapkan.
  2. Intoksikasi dengan timah dan senyawanya. Timbal berkontribusi pada penyempitan lumen pembuluh darah. Untungnya, ini adalah kondisi yang agak langka. Sebagian besar keracunan timbal terdeteksi pada orang yang memiliki kontak dengan dia di tempat kerja mereka.
  3. Aterosklerosis. Penyakit vaskular aterosklerotik adalah penyebab utama kejang. Plak aterosklerosis menyempitkan lumen arteri, yang menyebabkan spasme.
  4. Proses inflamasi dari dinding vaskular. Dalam proses inflamasi, berbagai zat dilepaskan yang berkontribusi pada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan penyempitan lumennya. Ini akhirnya mengarah pada angiospasme.
  5. Dysregulation. Ini termasuk gangguan pada sistem endokrin dan perubahan regulasi saraf. Penyebabnya mungkin tumor otak, neurosis, penyakit endokrinologis. Identifikasi perubahan ini di laboratorium dan penelitian instrumental, yang dilakukan di klinik khusus.

Mekanisme angiospasme

Tubuh manusia memiliki banyak zona vaskular refleks. Setiap zona vaskular ditandai oleh adanya faktor spesifik yang akan mengarah pada kondisi patologis. Sebagai hasil dari tindakan faktor tertentu, pengangkutan ion melalui membran sel sel otot terganggu. Ion kalsium pada saat yang sama terakumulasi di dalam sel, sehingga menyebabkan dan mempertahankan spasme vaskular. Adalah karakteristik bahwa negara ini mungkin memiliki karakter lokal (misalnya, di mata).

Gejala angiospasme

Gejala spasme vaskular tergantung pada lokasi lesi dan durasi paparan. Spasme pembuluh serebral otak, mata, anggota badan atas dan bawah, pembuluh perifer dan pembuluh koroner dibedakan.

Kejang pembuluh jantung

Spasme pembuluh koroner disebut penyempitan lumen yang sementara dan tajam. Sampai saat ini, dokter belum mempelajari penyebab pasti dari kondisi ini. Diyakini bahwa merokok, stres dan perubahan aktivitas trombosit berperan dalam perkembangan kejang. Diwujudkan dengan nyeri periodik di sternum, perasaan takut. Kondisi ini dapat menyebabkan efek kesehatan yang merugikan bagi pasien, sehingga perawatan harus dimulai sesegera mungkin.

Selain pembuluh koroner, perubahan lumen dari dinding kapiler dicatat. Pada spasme kapiler adalah mungkin untuk mengungkapkan perubahan karakteristik pada elektrokardiogram. Beberapa ilmuwan menyatakan bahwa spasme kapiler yang terus-menerus pada jantung menyebabkan spasme pembuluh yang bersesuaian.

Otak angiospasme

Biasanya, angiospasme serebral ditemukan pada orang yang lebih tua dari tiga puluh tahun. Penyebab kondisi ini mungkin kerja berlebihan, stres dan osteochondrosis tulang belakang leher. Ada sejumlah gejala angiospasme serebral, yang meliputi:

  1. Amnesia. Tingkat kehilangan memori tergantung pada durasi efek kejang. Semakin lama kejang, semakin besar derajat iskemia serebral.
  2. Hilangnya orientasi dalam ruang. Sirkulasi darah yang tidak mencukupi dalam sistem otak menyebabkan ataksia cerebellar, yang ditandai dengan hilangnya orientasi di ruang angkasa.
  3. Sakit kepala Sakit kepala bisa disebabkan oleh stres atau cuaca buruk. Rasa sakit bisa parah atau sedang. Paling sering terlokalisir di dahi, tengkuk atau candi. Juga, sakit kepala dapat dilokalisasi di seluruh permukaan kepala.
  4. Pelanggaran terhadap alat bicara. Hal ini dimanifestasikan oleh pidato cadel atau ketiadaannya. Kondisi ini dikaitkan dengan kerusakan iskemik ke pusat Broca dan Wernicke di korteks serebral.
  5. Pusing. Pusing adalah tanda khas kekurangan oksigen di otak.

Angiospasme retina

Masalah pembuluh mata adalah yang utama dalam oftalmologi. Pada tahap awal penyakit, pasien khawatir akan kesemutan di mata dan sering berkedip. Dengan perkembangan negara muncul kabut di mata, lalat hitam dan gangguan penglihatan. Vascular angiospasme retina secara bersama-sama ditangani oleh ahli saraf, dokter mata, dan terapis. Untuk meredakan gejala, gunakan obat penenang dan dehidrasi. Perawatan harus dimulai sesegera mungkin untuk mencegah perubahan mata yang ireversibel.

Vasospasme perifer

Angiospasme yang paling umum adalah vasospasme perifer.

Vasospasme perifer adalah salah satu mekanisme terpenting dalam kehilangan darah akut. Darah mengalir dari perifer ke pusat, di mana organ-organ vital yang lebih sensitif terhadap hipoksia (otak, jantung, kelenjar endokrin) berada.

Pada ekstremitas bawah, spasme terlihat dengan mata telanjang dan dimanifestasikan oleh pucat kulit, yang kemudian berubah menjadi biru. Pallor adalah karena aliran darah ke pembuluh pusat, dan biru - karena kekurangan oksigen. Pada akhirnya, kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan kematian bertahap mereka. Jika Anda mengidentifikasi gejala-gejala tersebut, Anda harus segera mencari saran dan perawatan dari dokter.

Sorotan pengobatan kejang vaskular

Setiap perawatan dimulai dengan survei. Dokter perlu mencari tahu penyebab angiospasme dan menemukan perawatan yang tepat.

Antispasmodik (no-shpa, papaverine) dan obat lain yang meringankan gejala penyakit yang diresepkan. Dengan demikian, obat-obatan ini akan mencegah perkembangan penyakit yang lebih serius.

Jika pengobatan konservatif tidak memberikan efek, beralihlah ke ahli bedah. Ahli bedah mengangkat bagian dari area vaskular refleks, sehingga menghilangkan spasme.

Angiospasm pembuluh (otak, mata, anggota badan)

Angiospasme adalah penyempitan pembuluh, kapiler, dan arteri kecil, yang menyebabkan gangguan metabolisme jaringan dan sirkulasi darah. Manusia modern memimpin gaya hidup aktif. Selama aktivitas fisik, detak jantungnya meningkat dan peredaran darahnya diaktifkan. Karena elastisitasnya, pembuluh darah yang sehat memberikan aliran darah yang tidak terganggu ke semua organ untuk berfungsi dengan baik. Jika kejang terjadi dan lumen pembuluh menyempit, otak menerima lebih sedikit oksigen. Ini tercermin dalam kehilangan kesadaran, sakit kepala, mual dan muntah. Dengan demikian, otak menandakan suatu kelainan di dalam tubuh. Angiospasm digunakan untuk dianggap sebagai penyakit orang tua, tetapi tahun demi tahun, penyakit ini "lebih muda". Alasannya adalah stres konstan, gaya hidup modern dan kondisi lingkungan yang buruk. Peran penting dalam hal ini dimainkan oleh faktor keturunan dan penyakit masa lalu.

Gejala dan tanda angiospasme

Gejala karakteristik dari hampir semua manifestasi angiospasme termasuk sakit kepala, yang menekan dan menekan kejang yang terlokalisasi di pelipis, mata, dahi atau belakang kepala. Secara bertahap, rasa sakit menyebar ke seluruh kepala. Juga, seseorang dapat muncul tanda-tanda:

  • kebisingan di telinga dan di kepala;
  • mual atau muntah;
  • pusing;
  • penampilan lalat di mata dan gelap;
  • disorientasi atau kehilangan kesadaran;
  • gangguan memori;
  • mengurangi kinerja dan kelelahan

Penyebab angiospasme vaskular termasuk penyakit:

  1. Perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah.

Dinding pembuluh terdiri dari serat-serat elastis, yang dikompresi dan direntangkan dengan baik. Dengan aterosklerosis, plak kolesterol dan garam disimpan di dalamnya, dan ini melanggar strukturnya.

  1. Osteochondrosis tulang belakang leher.

Tulang belakang yang dibentuk pada tulang belakang memberi tekanan pada pembuluh darah dan mencegah aliran darah. Ini menyebabkan spasme refleks.

  1. Penyakit endokrin terkait dengan gangguan hormonal.
  2. Stres dan terlalu banyak kerja.
  3. Perdarahan di otak, di mana pembuluh darah, mencoba menghentikan perdarahan, menyempit secara signifikan.
  4. Penyakit kardiovaskular.
  5. Radang dinding pembuluh darah - vaskulitis.
  6. Tumor otak.
  7. Cedera otak traumatis.

Fenomena angiospasm

Angiasasme berat

Penyempitan arteri jantung menyebabkan angina pektoris dengan kejang yang berkepanjangan dan kejang berat saat istirahat. Angiospasme berat ditandai dengan nyeri tekan dan nyeri di belakang tulang dada, yang sering muncul pada pagi atau malam hari ketika berada dalam posisi horizontal. Pada saat ini, kardiogram akan menunjukkan kelainan ketika arteri koroner tidak terhalang dan tidak ada tanda-tanda kekurangan oksigen untuk miokardium. Seringkali ini didahului oleh latihan ringan.

Angiospasme sedang

Untuk moderasi angiospasme kapal kaliber kecil dan menengah termasuk spasme kaki pembuluh besar. Ini ditandai dengan fakta bahwa kaki pertama menjadi pucat, kemudian membiru, dan kemudian ada kemerahan. Mereka sering lelah dan membeku, ada kepincangan dan rasa sakit.

Angiospasme retina sedang adalah sedikit penyempitan dari kaliber pembuluh yang memberi makan mata. Ini adalah hasil dari gangguan somatik di tubuh.

Angiospasme perifer

Angiospasme perifer atau vasospasme terjadi paling sering dan terjadi dengan latar belakang dystonia vaskular dan memanifestasikan dirinya dalam beberapa varietas:

  • kejang anggota tubuh bagian atas;
  • livedo neural - penyakit yang terjadi pada gadis dan wanita muda. Daerah yang terkena menjadi berwarna kebiruan, dan kulit di sekitarnya menjadi pucat. Ketika gejala hipotermia memburuk, dan di musim hangat menghilang;
  • acrocyanosis adalah penyakit yang memanifestasikan dirinya selama pubertas, dan disertai dengan mati rasa ekstremitas dan peningkatan keringat;
  • pada penyakit paru-paru dan gagal jantung kronis;
  • menggigil muncul dalam cuaca dingin dalam bentuk segel kebiruan di wajah, tangan, kaki dan di belakang telinga;
  • Sindrom Raynaud adalah kejang di mana ada tiga fase: iskemia, sianosis dan hiperemia. Pada fase pertama, spasme arteri kecil dan lumen kapiler menyempit. Yang kedua, ada stagnasi darah di venula, anastomosis dan kapiler bawaan. Selama fase ketiga, pembuluh-pembuluh itu dilatasi secara reaktif. Semua ini disertai dengan pelanggaran kepekaan.

Paling sering, angiospasme perifer dikaitkan dengan gangguan tonus kapiler, yang terletak di kulit. Mereka terjadi di hadapan faktor-faktor negatif: kondisi cuaca, situasi yang menekan, perubahan gaya hidup.

Perawatan Angiospasm

Perawatan angiospasme harus dimulai dengan pemeriksaan menyeluruh untuk mengidentifikasi penyebab dan pemilihan metode pengobatan. Untuk setiap pasien itu berbeda. Di banyak institusi medis, pemindaian dupleks, sonografi Doppler, ultrasound, dan pengukuran tekanan oksigen melalui kulit diresepkan terlebih dahulu. Spasme kaki dan tangan diperlakukan dengan paparan arus eklektik yang lemah. Kursus ini dirancang untuk prosedur dua puluh menit selama dua minggu. Jika bisul dan nekrosis muncul, maka salep penyembuhan anti-inflamasi dan luka diterapkan ke daerah-daerah. Perawatan bisa sangat lama, kadang hingga satu tahun. Dalam beberapa kasus, perawatan obat tidak membantu, dan terpaksa melakukan intervensi bedah. Selama simpatektomi, serabut saraf difiksasi dengan klip. Terkadang mereka harus dihapus. Selain itu, plasmapheresis digunakan. Sebagai tindakan pengobatan terapeutik menggunakan antispasmodik.

Di rumah, untuk menghilangkan angiospasme, Anda bisa menyiapkan obat sendiri. Untuk melakukan ini, tuangkan satu sendok makan daun vinca dengan tiga ratus mililiter air mendidih dan tahan selama lima belas menit di pemandian air. Sejuk, saring, dan minum tiga kali sehari.

Berikut ini beberapa tips untuk menghilangkan rasa sakit dengan cepat:

  1. Tahan kakimu selama tiga menit dengan air dingin.
  2. Cuci dengan air dingin.
  3. Berbaringlah dan taruh kepala Anda di atas bantal.
  4. Minum dua puluh tetes valerian atau tiga puluh tetes Corvalol.
  5. Untuk kram kepala yang parah, ambil aspirin, nurofen atau spazgan.
  6. Pijat leher dan pelipis.
  7. Minumlah segelas air hangat dengan madu.

Dalam diet termasuk kenari, bawang, wortel, hawthorn dan madu. Makan lebih sedikit bumbu, garam dan lemak.

Otak angiospasme

Kerusakan lingkungan, di mana ada sejumlah besar racun dan kandungan oksigen yang berkurang, mengarah pada fakta bahwa angiospasme otak dapat muncul pada orang yang sudah di usia muda. Sebelumnya, penyakit ini didiagnosis pada orang tua karena penurunan elastisitas pembuluh darah.

Ada beberapa penyebab penyakit. Ini terlalu banyak kerja, dan sering kurang tidur dan osteochondrosis. Pada perokok, kemungkinan kejang meningkat beberapa kali dibandingkan dengan bukan perokok. Sakit kepala bisa menjadi sedang dan sangat parah. Sebagian besar rasa sakit dirasakan di pelipis, leher dan dahi dan dapat dipicu oleh situasi atau kondisi cuaca yang penuh tekanan. Lama tinggal di udara dingin tanpa hiasan kepala atau alkohol juga menyebabkan angiospasme. Gejala utamanya adalah:

  • sakit kepala;
  • tekanan darah rendah atau tinggi;
  • mual;
  • pusing;
  • gangguan bicara dan ingatan

Suplai darah dan nutrisi kepala dapat terganggu sebagai akibat dari penyempitan lubang basilar di tulang belakang leher atau penyempitan di vertebrae. Sebuah spasme pembuluh darah kepala adalah penyakit yang sangat serius. Hal ini diperlukan untuk melakukan pencitraan resonansi magnetik dari leher dan kepala, serta USG tulang belakang leher.

Angiospasm dari perawatan pembuluh otak

Berdasarkan hasil pemeriksaan dan tes, perawatan diresepkan. Untuk pengobatan penyakit yang mendasarinya, vasodilator diresepkan untuk meningkatkan suplai darah ke otak, penyerapan oksigen, serta meredakan kejang.

Bantuan dan resep obat tradisional. Bias muatan valerian, adas manis, motherwort dan yarrow mengambil tanda-tanda pertama dan minum pada siang hari.

Es kompres infus pisang raja, St. John's wort dan dandelion dengan cepat menghilangkan rasa sakit.

Untuk memperkuat dinding pembuluh darah, gosok dan campurkan satu pon madu, lima lemon, lima kepala bawang putih. Campuran dimasukkan ke dalam stoples dan dinginkan selama seminggu. Kemudian setiap pagi selama sebulan, ambil dua sendok makan.

Ambil sebelum makan dua bulan rebusan thyme dan bawang putih.

Pijat sendiri dari daerah temporal, oksipital dan dahi juga sangat efektif. Minyak lavender dan melati memiliki efek menenangkan.

Memperkuat pembuluh darah berkontribusi pada decoctions birch, nettle, hawthorn, dogrose. Minum mereka sebagai pengganti teh dalam dua kali seminggu, beberapa kali dalam setahun. Berhenti merokok dan alkohol. Kecualikan dari diet kopi, makanan berlemak, merokok, dan sosis. Dasar dari diet harus makanan yang mengandung magnesium, kalium, kalsium. Ini adalah plum, apel, kismis, kacang polong. Makan aprikot kering, buah-buahan, ikan, kale laut, labu. Minum sehari sedikitnya dua liter air.

Angiospasme serebral

Angiospasme serebral adalah penyempitan pembuluh otak, yang memiliki berbagai gejala dan jelas. Mereka dapat muncul secara bersamaan, mengganti satu sama lain, mengintensifkan dengan kesehatan umum yang memburuk. Seringkali mereka berasal dari neurologis dan tergantung pada daerah iskemia. Fitur utama termasuk:

  • sakit kepala yang terlokalisasi di berbagai bidang;
  • bersiul dan tinnitus;
  • cepat lelah dan kehilangan kinerja;
  • penggelapan mata saat berbaring;
  • penurunan sensitivitas atau rasa sakit dari satu setengah tubuh;
  • peningkatan berkeringat;
  • perubahan denyut nadi dan penurunan tekanan arteri;
  • lalat dan bintang di mata;
  • pingsan;
  • gangguan bicara;
  • penyimpangan memori

Jika kondisi cuaca telah berubah secara dramatis atau Anda telah menghabiskan malam tanpa tidur, maka di pagi hari dengan kemiringan kepala yang tajam, mungkin terjadi sakit kepala. Anda merasakan tekanan, kompresi yang kuat dan berat.

Pada anak-anak, angiospasme serebral ditandai dengan penurunan nafsu makan, mengejutkan pada saat tidur. Perlu diperhatikan pada waktunya, dan akan berkonsultasi dengan dokter untuk menghindari munculnya neuropati, ketulian dan keterbelakangan mental.

Angiospasme retina

Patologi pembuluh mata saat ini adalah yang paling signifikan dalam oftalmologi. Ketika angiospasme retina terjadi, arteri retina atau cabangnya menyempit tanpa perubahan dalam pembuluh. Penyakit ini terjadi pada hipertensi, penyakit Raynaud, keracunan nikotin. Karena terhalangnya arteri pusat, mengaburkan mata, munculnya lalat hitam dan gangguan penglihatan bisa terjadi. Pada tahap awal, iritasi dan sering berkedip dirasakan. Penyebab penyakit ini adalah menonton TV yang lama, tidur yang buruk dan pencahayaan yang tidak memadai. Selama pemeriksaan, fundus mata mungkin normal atau mungkin ada penyempitan beberapa atau satu cabang dari arteri. Terhadap latar belakang perubahan aterosklerotik, sklerosis retina kadang-kadang terdeteksi.

Untuk meredakan serangan, perlu minum obat vasokonstriktor, obat penenang atau dehidrasi. Perawatan ini dilakukan bersama oleh ahli okuli, ahli saraf dan terapis. Jika angiospasm disebabkan oleh keracunan atau eklamsia, rawat inap mendesak diperlukan.

Angiospasm dari ekstremitas bawah

Ketika angiospasme pembuluh-pembuluh dari ekstremitas bawah spasme arteri utama. Ini diwujudkan dalam bentuk gejala kaki pucat alabaster. Dalam dunia kedokteran, ini disebut "kaki komandan". Selama kejang, kaki berubah pucat, kulit menjadi biru, dan kemudian berubah menjadi merah. Pallor disebabkan oleh aliran darah yang tiba-tiba. Kebiruan disebabkan oleh kekurangan oksigen, dan ketika sirkulasi darah pulih, kaki berubah menjadi merah. Kondisi ini bisa berlangsung dari dua puluh menit atau lebih. Jika angiospasme dihambat, itu dapat menyebabkan sianosis distal ketika kulit menjadi warna kelereng. Setelah sianosis, edema jaringan dapat berkembang. Pada tahap selanjutnya, proses nekrobiotik dapat berkembang.

Angiospasm apa itu

ANGIOSPASM (angiospasmus; angeion Yunani - pembuluh darah dan spasmos - spasme) - penyempitan patologis lumen arteri dengan pembatasan tajam atau bahkan berhentinya aliran darah di dalamnya karena kontraksi otot vaskular yang berlebihan untuk kondisi hemodinamik ini. Konsekuensi langsung dari angiospasme adalah jaringan iskemia di kolam arteri spasmodik. Ini angiospasme berbeda dari vasokonstriksi fisiologis, yang memberikan memadai (untuk kondisi hemodinamik tertentu) pengurangan aliran darah kapiler.

Konten

Sejarah

Claude Bernard (1851) adalah salah satu yang pertama mengamati angiospasme dalam eksperimen, menjengkelkan cabang saraf simpatik dengan arus galvanis. Pada akhir abad ke-19, ada gagasan tentang peran angiospasme dalam terjadinya gangguan peredaran transien dalam sejumlah kondisi patologis, yang didistribusikan secara luas di antara para klinisi di awal abad ke-20. Hal ini difasilitasi, khususnya, oleh pengenalan ke dalam praktek klinis metode untuk mempelajari tonus vaskular, yang pelanggarannya dapat dijelaskan oleh bagian dari gangguan hemodinamik yang jelas secara klinis, yang ditentukan oleh penelitian morfologis.Lebih lanjut, banyak gejala klinis pada hipertensi, aterosklerosis, vaskulitis, neurosis otonom tidak selalu dibenarkan. dijelaskan sebagai manifestasi angiospasm. Dan sekarang istilah "angiospasme" kadang-kadang digunakan secara berlebihan. Paling sering itu keliru digunakan dalam kasus-kasus berikut: 1) untuk menjelaskan sifat dari gangguan sirkulasi regional akut, meskipun penyebab yang mungkin lainnya tidak dikecualikan (hipotensi arteri atau vena, stasis darah, perdarahan, dll); 2) untuk merujuk pada vasokonstriksi fisiologis atau bahkan peningkatan fisiologis dalam nada arteri tanpa menyempit lumen; 3) untuk menjelaskan sifat pengurangan aliran darah yang sudah ada melalui tubuh, tanpa kecuali, hubungan penurunan ini dengan penyebab lain (penurunan tekanan darah sentral, obturation organik lumen arteri dan lain-lain). Kadang-kadang tidak diperhitungkan bahwa bahkan penyempitan arteri yang tampak sementara (dengan capillaroscopy, pengamatan langsung pembuluh darah melalui jendela dalam percobaan, dengan angiografi, dll.) Dan transien iskemia tidak selalu disebabkan oleh angiospasme; mereka dapat, khususnya, konsekuensi dari shunting darah melalui arteriovenous anastomoses proksimal ke penyempitan pembuluh yang diamati.

Karena hiperbolisasi peran angiospasme dalam patologi tindakan terapeutik yang bertujuan untuk menghilangkan dugaan angiospasme, mereka tidak selalu efektif atau bahkan memperburuk kondisi pasien; di sisi lain, sifat antispasmodic dikaitkan dengan sejumlah obat hanya atas dasar efek terapeutik mereka dalam kondisi yang tidak terbukti dianggap sebagai manifestasi angiospasme.

Studi tentang peran klinis angiospasme dalam patologi sirkulasi darah pada organ manusia secara metodologi sangat sulit. Ini terutama berlaku untuk angiospasme serebral dan spasme arteri koroner jantung. Oleh karena itu, sudut pandang pada peran angiospasme pada penyakit manusia berbeda. Sebagai contoh, bersama dengan pandangan tradisional angiospasme sebagai penghubung utama dalam patogenesis angina, ada kecenderungan untuk sepenuhnya meniadakan peran patogenetiknya. Raab (W. Raab) menyebut konsep angiospasme sebagaimana diterapkan pada angina pektoris sebagai hipotesis sementara, kebutuhan yang, menurutnya, menghilang sehubungan dengan deteksi efek pada miokardofoksia yang disebabkan oleh katekolamin. Namun, banyak dokter tidak dapat menjelaskan sejumlah kasus angina pectoris untuk alasan lain selain angiospasme, dan sejumlah alasan disebutkan untuk mengkonfirmasi perannya, termasuk efek terapeutik positif peningkatan aliran darah koroner setelah pemberian obat myotropic seperti papaverine dalam dosis yang tidak mempengaruhi metabolisme miokard.. A.V. Smolyannikov dan T.A. Naddachina (1963) mendeskripsikan perubahan morfologis dari arteri-arteri kecil dan intramural jantung, yang dianggap sebagai hasil dan bukti gangguan fungsional dari sirkulasi koroner. Peran angiospasme serebral belum sepenuhnya diselidiki. (lihat di bawah). Studi tentang arteri serebral dan vena pada krisis serebral vaskular menggunakan plethysmography orbital menunjukkan bahwa pada pasien hipertensi (di antara departemen terapeutik), angiospasme serebral sebagai pemimpin atau sebagai link tambahan dalam patogenesis diamati kurang dari 15% dari semua krisis.

Model eksperimental angiospasme direproduksi terutama pada spesies hewan yang tidak ditandai oleh hipertensi dan aterosklerosis, dan penyakit ini paling sering disebut sebagai berkontribusi terhadap pengembangan angiospasme pada manusia. Oleh karena itu, tidak semua kesimpulan tentang patogenesis angiospasme yang diperoleh dalam model eksperimental dapat diterima untuk analisis, patologi sirkulasi darah pada manusia, meskipun mekanisme yang paling umum untuk pengaturan nada vaskular pada manusia dan hewan adalah sama. Rupanya, dalam kondisi patologis khusus, reaksi arteriotonik fisiologis mungkin menjadi dasar untuk pengembangan angiospasme di otak, terkait, khususnya, dengan gangguan autoregulasi aliran darah otak. Dengan demikian, diketahui bahwa peningkatan fisiologis dalam nada arteri otak, yang mencegah aliran darah yang berlebihan, diamati pada manusia dengan peningkatan tekanan darah atau dalam penciptaan hambatan untuk keluar dari vena kepala (pada hewan, reaksi ini dicatat oleh G. I. Mchedlishvili dan L. G. Ormodadze) Menanggapi peningkatan tekanan di salah satu sinus vena. Oleh karena itu, angiospasme serebral, tidak seperti penyebab lain krisis otak pada hipertensi, biasanya diamati pada pasien dengan tekanan arteri tinggi berkelanjutan selama peningkatan tajam hipertensi, atau berkembang pada tahap puncak dari krisis yang disebabkan oleh kongesti di pembuluh darah otak. Model yang sepenuhnya mirip dari angiospasme pada hewan percobaan belum diperoleh. Menjadi fungsional di alam, angiospasme berkembang tidak hanya dengan gangguan primer regulasi vasomotor eksternal (saraf dan humoral); dalam beberapa kasus, tampaknya menentukan dinamika klinis penyakit pembuluh darah organik (aterosklerosis, trombosis, emboli, dll), di mana perkembangan angiospasme difasilitasi oleh perubahan reaktivitas dinding pembuluh darah yang terkena. Keadaan terakhir adalah signifikansi klinis tertentu. Diperkirakan bahwa angiospasme dari rangsangan exteroceptive atau karena viscero-abdominal reflexes berkembang lebih mudah pada pembuluh darah yang berubah; reaksi vasomotor mesum terhadap rangsangan fisiologis (misalnya, angiospasme sebagai respons terhadap stimulasi panas) dan agen farmakologi juga mungkin.

Dalam terjadinya angiospasme, peran keracunan dan bahaya pekerjaan dicatat - merokok, keracunan timbal, disulfida karbon.

Untuk angiospasme di ekstremitas, sering mencerminkan tahap awal angiopathy organik (lihat Angiotrophonurosis, penyakit Raynaud), peran patogenik dari radang dingin dan pendinginan berulang dicatat.

Patogenesis

Angiospasme dapat terjadi hanya di arteri, dinding yang berisi lapisan otot yang berkembang dengan baik, yang mengatasi tekanan intravaskuler sambil mengurangi dan menyempitkan lumen pembuluh. Pengurangan lumen tersebut dicapai dengan penebalan intima pembuluh darah karena pemendekan yang signifikan dari perimeter media, kumparan membran elastis bagian dalam dan proyek endotelium ke dalam lumen kapal.

Jika dalam kondisi normal dalam sel otot polos pembuluh darah di bawah pengaruh rangsangan kontraktil, ada dua proses konjugat - kontraksi dan tentu saja relaksasi mengikuti itu, maka selama relaksasi angiospasme terganggu dan, sebagai akibatnya, arteri tetap dalam keadaan menyempit tajam untuk waktu yang lama. Kontraksi otot jangka panjang dilakukan dengan biaya energi. Bahkan angiospasme yang tajam, yang sulit dihilangkan dalam kehidupan, secara alami menghilang setelah kematian, ketika metabolisme di dinding arteri berhenti. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk mendeteksi angiospasme yang sebenarnya selama otopsi mayat (hanya perubahan iskemik dalam jaringan yang disebabkan oleh mereka selama hidup) tetap, yang merupakan salah satu alasan untuk menolak kemungkinan angiospasme, misalnya, di otak.

Angiospasme dapat didasarkan pada dua varian patogenetik. Angiospasme terjadi baik dengan stimulasi vasokonstriktor berlebihan pada dinding arteri oleh rute saraf atau terutama humoral (misalnya, angiospasme arteri retina dan otak pada awal serangan migrain) atau ketika fungsi dinding arteri itu sendiri berubah sehingga bahkan efek vasokonstriktor biasa menyebabkan kontraksi jenis angiospasme. Perubahan organik, metabolisme, dan fungsional lokal dalam jaringan sering memainkan peran penting dalam patogenesis angiospasme. Dengan demikian, spasme arteri serebri sering diamati dekat aneurisma atau perdarahan subarakhnoid; pada penyakit Raynaud, dinding arteri digital menjadi sangat sensitif terhadap efek dingin karena gangguan lokal, karena angiospasme juga terjadi setelah denervasi vaskular.

Tidak semua arteri sama-sama rentan terhadap angiospasme. Ketika angiografi terdeteksi di angiografi radiokontras di otak, jantung dan anggota badan, angiospasme terlokalisasi terutama di arteri kaliber besar. Namun, angiografi radiopak tidak dapat dianggap sebagai metode yang memadai untuk studi angiospasme, khususnya, karena sejauh ini tidak ada zat kontras genetik yang berbeda dengan pembuluh yang tidak akan menyebabkan reaksi vaskular. Dalam praktek klinis, gejala angiospasme tercatat terutama di arteri kaliber menengah. Rupanya, kecenderungan untuk munculnya angiospasme tergantung pada karakteristik fungsional dari arteri, khususnya pada perilaku fungsional khas mereka dalam mengatur sirkulasi darah. Secara umum, angiospasme harus berkembang lebih mudah pada bagian-bagian sistem vaskular dimana persarafan vasokonstriktor lebih baik dikembangkan, di mana agen vasokonstriktor endogen bertindak lebih kuat (katekolamin, serotonin, vasopresin lain) atau faktor lingkungan fisik (dingin) dan, akhirnya, di mana vasokonstriksi adalah tipe tipikal. reaksi vaskular dalam kondisi fisiologis dan patologis.

Karena kurangnya metode yang memadai untuk mempelajari angiospasme dan kurangnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi otot polos, patogenesis angiospasme di sebagian besar organ masih sedikit dipelajari hingga saat ini. Telah diketahui bahwa penyebab angiospasme dapat berubah di berbagai bagian rantai kompleks proses yang mengimplementasikan mekanisme kontraksi dan relaksasi otot polos pembuluh darah. Berdasarkan data eksperimen yang tersedia dalam patogenesis angiospasme, mekanisme yang mungkin berikut ini dibedakan:

1. Stimulasi sintesis intensif dan jangka panjang zat vasokonstriktor endogen seperti alfa-adrenomimetik (lihat Katekolamin), serotonin (lihat), dll. Di dinding arteri, yang mengarah pada pengurangan jangka panjangnya. Sebagai contoh, dalam hubungannya dengan arteri karotid internal, terlihat bahwa angiospasme dapat terjadi sebagai akibat dari mobilisasi serotonin di dinding arteri di bawah pengaruh protein asing yang beredar di lumen vaskular.

2. Gangguan penghancuran normal zat vasokonstriktor endogen di dinding arteri, misalnya, melanggar fungsi monamin oksidase, yang menghancurkan katekolamin dan serotonin (dalam percobaan, ini dicapai dengan inhibisi farmakologis oksidase monamin, misalnya iproniazid atau nialamida).

3. Pelanggaran fungsi normal membran otot. Pada otot yang tidak terkontraksi, membran terpolarisasi karena transfer aktif ion melalui mereka (kalium - di dalam sel, natrium - luar). Depolarisasi membran adalah salah satu rantai penting dalam proses sebelum pengurangan miofilamen, setelah itu, karena transportasi ion aktif ("pompa natrium-kalium"), polarisasi membran dipulihkan (repolarisasi) dan miofilamen rileks. Jika proses yang mengarah ke repolarisasi membran otot dilanggar, maka dinding arteri tetap berkontraksi untuk waktu yang lama. Gangguan semacam itu dapat bergantung pada perubahan-perubahan patologis atau yang berkaitan dengan usia dalam membran sel-sel otot polos pembuluh darah, gangguan reaksi-reaksi enzimatik yang secara aktif mengangkut ion-ion potasium dan natrium melalui membran-membran sel, dan pemecahan proses-proses lain yang terlibat dalam repolarisasi membran.

4. Pelanggaran transportasi normal ion kalsium dalam sel otot polos. Setelah depolarisasi membran otot, ion kalsium diangkut di dalam myofilaments dan menyebabkan pemendekan mereka - sel otot polos berkontraksi, yaitu, ion kalsium adalah mekanisme pemicu ("pemicu") kontraksi. Penghapusan ion kalsium berikutnya dari myofilaments menyebabkan proses relaksasi mereka. Dengan demikian, gangguan ion kalsium dari myofilaments (karena disfungsi dari "pompa kalsium") dapat menyebabkan angiospasme. Ditemukan bahwa efek antispasmodic dari obat-obatan tertentu, misalnya. papaverine, methylxanthines (theophylline, caffeine, dan lain-lain), dicapai melalui pelepasan ion kalsium terikat dalam myofilaments sel otot polos arteri.

5. Angiospasme mungkin juga tergantung pada gangguan relaksasi myofilaments karena perubahan protein mereka. Penyebab langsung dari pelanggaran semacam itu tidak dipahami dengan baik.

Gambar klinis

Tanda-tanda klinis angiospasme tidak spesifik, mereka terkait dengan lokalisasi dan terutama terdiri dalam gangguan fungsi jaringan iskemik. Tingkat gangguan fungsional sebanding dengan derajat dan durasi angiospasme.

Diyakini bahwa angiospasme dalam sistem arteri koroner membentuk klinik angina pectoris (lihat) dan mungkin menjadi penyebab infark miokard (lihat) dengan gejala yang berhubungan; spasme pembuluh mesenterium menampakkan kantung perut (lihat); spasme arteri serebral mendasari patogenesis beberapa varian krisis otak dan stroke dengan gejala karakteristik gangguan neurologis fokal. Perkembangan angiospasme di organ otot sering dinyatakan oleh rasa sakit di zona iskemik dengan iradiasi di segmen yang sesuai dari persarafan somatik.

Perjalanan angiospasme adalah yang paling dipelajari dengan lokalisasi dalam pembuluh ekstremitas. Angiospasme jangka pendek dari arteri jari menyebabkan blansing dan pendinginan jari yang tajam dengan pelanggaran nyeri dan kepekaan sentuhan dari paresthesia lokal ke anestesi. Kombinasi gejala seperti itu ditandai sebagai "jari mati" (digitus mortuus). Gejala serupa berkembang di seluruh anggota badan dengan angiospasme arteri, biasanya menyertai kerusakan organik mereka. Alabaster (seperti dalam patung) pucat kaki, yang berkembang dalam kasus seperti itu, adalah gejala, yang disebut sebagai "kaki komandan". Dalam kasus angiospasme yang berkepanjangan dari arteri ekstremitas, munculnya sianosis distal diamati, kadang-kadang terdistribusi secara merata, kadang-kadang dalam bentuk mesh sianotik, menciptakan kesan kulit pualam. Munculnya sianosis disebabkan oleh vena vena vena di zona iskemik dan dicatat hanya ketika ada kemungkinan bahwa darah memasuki mereka melalui anastomosis dari vena di mana aliran darah berlanjut, atau jika beberapa aliran darah kapiler minimum dipertahankan karena patensi parsial dari arteri spastik. Dalam kasus digitus mortuus, sianosis biasanya tidak ada, tetapi sering terjadi selama iskemia sebagian besar anggota badan. Setelah sianosis, beberapa edema jaringan berkembang karena peningkatan permeabilitas kapiler untuk protein karena hipoksia membran. Pada tahap berikutnya, proses nekrobiotik berkembang - semakin cepat, semakin lebar kesenjangan antara jaringan yang membutuhkan oksigen dan jumlah aliran darah. Di otot jantung, di mana kebutuhan oksigen tinggi, fokus distrofi berkembang setelah beberapa menit iskemia.

Diagnosis

Diagnosis angiospasme di organ internal dibuat sesuai dengan dinamika gejala karakteristik iskemia akut (angina pektoris, perut kodok). Angiospasme perifer diakui secara obyektif oleh penurunan suhu lokal, besarnya yang ditentukan hanya oleh intensitas inflow arteri.

Diagnosis banding angiospasme dengan bentuk-bentuk iskemia dari alam organik sulit, terutama dalam kasus-kasus di mana angiospasme berkembang pada latar belakang angiopathies obstruktif. Sebagai uji diferensial, dinamika aliran darah di bawah pengaruh rangsangan termal (untuk angiospasme di ekstremitas) dan agen farmakologis diselidiki. Dalam campuran genesis iskemia, bagian angiospasme di dalamnya ditentukan oleh tingkat peningkatan aliran darah dalam menanggapi efek vasodilator. Dalam pengaturan klinis, plethysmography (lihat), rheography (lihat), thermometry lokal digunakan untuk mendiagnosis angiospasme lokalisasi yang berbeda.

Otak angiospasme serebral adalah penyempitan arteri serebral yang menyebabkan malnutrisi jaringan saraf otak.

Dari awal abad lalu, kejang pembuluh serebral mulai menjelaskan patogenesis krisis otak (lihat).

Sejak 20-an abad ini, teori ini telah dikritik, karena tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kemungkinan spasme arteri serebral. Teori angiospasme serebral dikontraskan dengan teori insufisiensi serebrovaskuler, yang diusulkan pada tahun 1951 oleh Denny-Brown (D. Denny-Brown), yang menurutnya sirkulasi darah otak sementara dan persisten tidak didasarkan pada angiospasme, tetapi pada aliran darah yang tidak memadai ke pembuluh darah arteri aterosklerotik yang menyempit selama jatuhnya sirkulasi darah.. Teori ini memiliki pendukung dan bergantung pada data klinis, patologis dan eksperimental, tetapi tidak dapat dianggap universal.

Sampai saat ini, banyak bukti telah terakumulasi mendukung keberadaan angiospasme serebral dan kepentingannya dalam patogenesis gangguan sirkulasi serebral. Dalam percobaan, melalui pengamatan melalui "jendela" di tengkorak, itu menunjukkan bahwa efek mekanis, kimia, serta kenaikan tajam dalam tekanan darah, dapat menyebabkan kejang pembuluh serebral.

Pada migrain, hipertensi dan penyakit lainnya, seseorang mungkin mengalami spasme pembuluh retina yang berasal dari sistem arteri karotid internal. Anda bisa memikirkan kemungkinan fenomena serupa di pembuluh otak. Spasme pembuluh serebral dicatat selama operasi di otak, serta selama angiografi serebral. Pada atherosclerosis serebral, tingkat kerusakan pembuluh serebral berbeda di bagian otak yang berbeda, dan dengan perubahan yang tidak teraba pada pembuluh darah, kemungkinan terjadinya spasme tetap ada.

Angiospasme serebral dapat menyebabkan iskemia transien pada area otak; dalam kasus lain menyebabkan plasmorrhagia di dinding pembuluh kecil dengan hyalinosis berikutnya, atau menyebabkan pelunakan otak. Keduanya bisa menjadi hasil krisis hipertensi.

Tidak semua kasus pelunakan iskemik pada aterosklerosis serebral dijelaskan oleh mekanisme insufisiensi serebrovaskuler. Beberapa dari mereka mungkin memiliki asal angiospastik, karena selama pemeriksaan otopsi tidak ada oklusi yang terdeteksi di pembuluh makan, patensi mereka ke aliran darah dipertahankan.

Pada aterosklerosis, pada tahap akhir hipertensi dan penyakit pembuluh darah otak lainnya, aparatus saraf pembuluh darah terpengaruh, reaksi vasomotorik yang tidak adekuat dapat terjadi, sebagian besar dalam bentuk penyempitan refleks dari arteri otak dan pembuluh darah; kadang-kadang ekstensi refleks utama mereka juga dimungkinkan. Faktor-faktor yang menyebabkan iritasi reseptor vaskular serebral belum diteliti. Ini mungkin efek tekanan darah tinggi, mikroemboli, perubahan dalam kimia darah dan banyak lagi.

Dalam berbagai penyakit, krisis otak memiliki dasar patogenetik yang berbeda, yang harus dipertimbangkan ketika melakukan tindakan terapeutik. Dengan demikian, sejumlah krisis otak dalam hipertensi dapat didasarkan pada mekanisme angiospasme serebral, dan pada aterosklerosis serebral dalam beberapa kasus krisis otak berasal dari angiospastik, di lain-lain - mereka disebabkan oleh insufisiensi serebrovaskular.

Perawatan dan Pencegahan

Perawatan dan pencegahan angiospasme bertepatan dengan pengobatan dan pencegahan penyakit utama yang menyertai angiospasme (neurosis, hipertensi, aterosklerosis, vaskulitis). Merokok tembakau tidak termasuk. Remediasi fokus infeksi. Ketika angiospasm pada latar belakang tekanan darah tinggi membutuhkan terapi antihipertensi yang efektif (obat rauwolfii, α-methyldopa, guanethidine derivatif). Kemungkinan angiospasme sebagai konsekuensi dari refleks viscerovisceral harus dipertimbangkan. Dengan demikian, dengan "sindrom kolesisto-koroner S. P. Botkin," serangan angina kadang-kadang dihilangkan setelah kolesistektomi.

Bantuan langsung dari angiospasme memiliki karakteristik tersendiri dalam bentuk individu (lihat Krisis, penyakit Raynaud, Angina pektoris). Obat antispasmodic universal untuk pembuluh semua area tidak ada. Obat-obatan dipilih secara individual untuk setiap pasien, dengan mempertimbangkan perbedaan regional dalam reaksi pembuluh darah dan kemungkinan respon paradoks terhadap agen farmakologis. Nitrit, misalnya, paling efektif untuk angiospasme koroner, tetapi mereka cenderung memperlambat aliran darah di arteri serebral. Dengan angiospasme serebral, kemungkinan dan derajat efek spasmolitik menurun pada rangkaian obat berikut (untuk pemberian intravena): Vincamine (dengan dosis 10-20 mg); no-shpa (2% solusi - 2-4 ml); papaverine (2% solusi - 2 ml - perlahan!); kafein (10% larutan - 2-3 ml) atau aminofilin (2,4% solusi - 10 ml).

Dalam kasus angiospasme perifer, aplikasi panas (perendaman dari ekstremitas sakit di air hangat), blokade novocaine di zona akar dari segmen yang sesuai dapat diuji, sesuai dengan indikasi - pemberian intraarterial dari 0,25% larutan novocaine (10 ml) atau tanpa-spits (2% solusi - 3 ml)

Pencegahan

Pencegahan angiospasme di tungkai menyediakan untuk penghapusan pendinginan ulang, pelatihan reaksi vaskular dengan bergantian menempatkan anggota badan di air dingin dan hangat (perbedaan suhu mereka meningkat setiap hari sebesar 1 °) selama 1-2 menit setiap 5-6 kali selama satu prosedur (kursus berlanjut dua sampai tiga minggu); resep asam nikotinat, persiapan pankreas (depot-padutin, incpanana), ATP, angiotrophin.

Metode pengobatan bedah (simpatektomi) dan alkoholisme saraf simpatis diindikasikan terutama untuk angiospasme pada latar belakang angiopathies organik (lihat Alkoholisasi, Simpatektomi).

Bibliografi

Votchal B.Ye. Dan Zhmurkin V.P. Beberapa data tentang farmakodinamik nada vena dan arteri otak, Cor et vasa (Praha), Vol. 10, No. 1, hal. 11, 1968, bibliogr.; mereka, pendekatan Farmakologi untuk masalah patologi nada vaskular, Klin, medis, jilid 46, No. 10, hal. 10, 1968, bibliogr.; GI Mchedlishvili Patogenesis angiospasme, Pat. fiziol. dan bereksperimen. ter., № 2, hal. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A.P. a. Somlyo A. V. Otot polos vaskular, Pharmacol. Wahyu, v. 20, hal. 197, 1968, bibliogr.

A. serebral

Bogolepov NK Krisis serebral dan stroke, M., 1U71; Gangguan transien sirkulasi serebral, ed. R.A. Tkachev, M., 1967; Schmidt E. V. Stenosis dan trombosis arteri karotis dan gangguan sirkulasi serebral, M., 1963; Meyer, J., S., Waltz, A. G. a. Gotoh F. Patogenesis vasospasme serebral pada ensefalopati hipertensi, Neurologi (Minneap.), V. 10, hal. 735, 859, 1960.

V.P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (Pat. Phys.), R. A. Tkachev (Neur.).

Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh