Bagaimana analisis untuk menentukan pembekuan darah: decoding dan rate

Tes pembekuan darah adalah bagian tak terpisahkan dari sejumlah studi komprehensif untuk penyakit hati yang serius, selama kehamilan, atau dalam kejadian patologi vena. Dianjurkan untuk tidak meninggalkan studi ini dalam persiapan untuk operasi. Apa yang disebut analisis, dan apa yang seharusnya menjadi hasil “sehat”? Kami katakan.

Mengapa tes pembekuan darah?

Gangguan sistem pembekuan darah adalah salah satu alasan utama untuk pengembangan sejumlah patologi kardiovaskular. Jika angka berkurang, ini penuh dengan peningkatan perdarahan, tetapi jika mereka meningkat, risiko pembekuan darah meningkat. Untuk memahami seberapa baik pembekuan, analisis yang tepat diberikan. Definisi medisnya adalah "koagulogram".

Tindakan sistem koagulasi cukup rumit, sebagai contoh, Anda dapat mengambil potongan biasa. Kedalaman dan lokasi cedera menentukan intensitas aliran darah. Segera setelah perlunya perlindungan muncul, sel-sel darah mengambil alih: mereka berkumpul di tempat ini untuk membentuk penghalang yang diperlukan - suatu bekuan.

Karena gumpalan, muncul hambatan yang mencegah darah cair mengalir dari bagian tubuh yang terluka. Bahkan, melindungi tubuh dari kehilangan darah yang berlebihan, dan juga mencegah infeksi dari menembus ke situs cedera, "ikatan" tepi luka.

Pada saat yang sama, darah harus tetap cair agar dapat terus beredar secara normal di dalam tubuh. Setelah darah menggumpal di tempat yang diinginkan, terjadi pengenceran yang seimbang.

Indikator keseimbangan adalah waktu di mana proses koagulasi dan pengenceran terbalik terjadi. Jika ada penyimpangan dalam jangka waktu ini, dokter menyarankan melakukan tes darah rinci dan secara akurat menentukan semua parameter.

Siapa yang perlu melakukan analisis ini

Gangguan proses pembekuan penuh dengan serangan jantung, stroke dan trombosis. Dengan pengurangan tingkat, tidak mungkin untuk memprediksi bagaimana operasi atau persalinan akan berlangsung: pasien mungkin mengalami perdarahan hingga mati. Deteksi dini pelanggaran juga membantu mencegah perkembangan penyakit berbahaya.

Analisis dapat diresepkan untuk penyakit kardiovaskular yang dicurigai atau gangguan koagulasi. Dalam beberapa kasus, itu wajib. Situasi ini termasuk:

  • periode pranatal;
  • kecurigaan patologi keturunan;
  • periode pra-dan pasca operasi;
  • kebutuhan untuk penggunaan antikoagulan jangka panjang;
  • akut peredaran darah otak terganggu;
  • penyakit sistem kekebalan tubuh.

Jika selama analisis rutin, penurunan tingkat trombosit terdeteksi, kebutuhan untuk hemostasiogram muncul.

Dengan patologi ini, fungsi sistem koagulasi harus diperiksa untuk mengkonfirmasi diagnosis dan mencegah kemungkinan komplikasi.

Mengapa bekuan darah

Koagulabilitas adalah proses biologis yang agak rumit. Selama tindakan ini, fibrin terbentuk - protein khusus yang diperlukan untuk pembentukan gumpalan. Karena mereka bahwa darah menjadi kurang cair, konsistensinya mulai menyerupai keju cottage. Tingkat pembekuan darah sangat bergantung pada protein ini.

Pengaturan pembekuan bergantung pada dua sistem tubuh: saraf dan endokrin. Karena fluiditas sel-sel darah tidak terikat bersama dan dapat dengan mudah bergerak melalui pembuluh. Beberapa fungsi bergantung pada keadaan cairan:

  • trofik;
  • transportasi;
  • termostatik;
  • pelindung.

Dalam kasus pelanggaran integritas dinding pembuluh darah, ada kebutuhan mendesak dalam proses koagulabilitas: tanpa pembentukan gumpalan di area masalah, seseorang dapat menderita secara serius.

Darah mempertahankan bentuk cairnya karena sistem antikoagulan khusus, dan hemostasis bertanggung jawab untuk pembentukan gumpalan.

Fitur pengiriman analisis selama kehamilan

Selama kehamilan, tubuh wanita mengalami perubahan fisiologis yang serius. Terlibat dalam proses:

  • darah;
  • sistem endokrin;
  • organ ekskretoris;
  • CNS;
  • sistem kardiovaskular;
  • tautan hemostasis.

Seringkali selama periode ini ada peningkatan yang signifikan dalam faktor pembekuan darah, yang dapat dikaitkan dengan norma fisiologis. Analisis pembekuan darah selama kehamilan adalah wajib.

Dalam periode membawa seorang anak dengan darah, beberapa perubahan terjadi, termasuk yang berikut:

  • penurunan aktivitas C-protein;
  • aktivitas antitrombin menurun;
  • penekanan fibrinolisis;
  • peningkatan sifat agregasi trombosit.

Perubahan yang terkait dengan proses hemostasis, bersifat adaptif. Mereka diperlukan untuk mencegah pendarahan yang berlebihan saat persalinan dan periode postpartum. Ini terjadi karena penurunan aktivitas fibrinolytic secara bertahap, tetapi konstan dan peningkatan koagulasi.

Karena perubahan hormonal yang serius yang terjadi selama kehamilan, sistem hemostatik berubah. Pembentukan sirkulasi uteroplasenta juga mempengaruhi ini. Beberapa wanita mengembangkan DIC: pertama ada hiperkoagulasi, yang secara bertahap digantikan oleh hipokoagulasi.

Ini dapat menyebabkan kehilangan darah yang signifikan. Untuk mencegah hal ini, analisis tidak hanya perlu dilakukan pada trimester pertama, tetapi juga pada dua berikutnya, sehingga spesialis dapat melacak semua perubahan. Pastikan untuk melakukan penelitian harus terutama wanita yang telah menderita hypertonus rahim atau mengalami keguguran.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa tingkat pembekuan darah pada wanita hamil mungkin berbeda dari biasanya, itu adalah dalam urutan hal-hal. Jelaskan semua nuansa decoding analisis harus dokter yang hadir.

Bagaimana cara mempersiapkannya

Sebelum mengambil analisis, beberapa persiapan diperlukan, di mana keandalan data akan bergantung. Pembekuan darah dapat bervariasi karena tindakan berbagai faktor, sebagian besar yang secara langsung tergantung pada pasien.

Ada aturan-aturan tertentu yang harus diikuti ketika mempersiapkan. Daftar paling sederhana adalah:

  1. Donasi darah harus secara eksklusif pada perut kosong. Makanan apa pun dapat mengubah hasil analisis.
  2. Sangat diharapkan bahwa makanan terakhir adalah 12 jam sebelum pengumpulan darah.
  3. Malam sebelumnya, hanya air biasa yang diizinkan untuk diminum, tetapi dalam jumlah terbatas. Asupan cairan yang berlebihan juga dapat merusak hasilnya.
  4. Di pagi hari sebelum pagar teh dan kopi dilarang keras.
  5. 2-3 hari sebelum pergi ke donor darah, itu diinginkan untuk menghindari makanan pedas dan berlemak: produk tersebut dapat mempengaruhi proses pembekuan.
  6. Alkohol hanya dapat dikonsumsi 3-4 hari sebelum analisis, dilarang merokok pada hari pengiriman.
  7. Jika mungkin, diinginkan untuk menghilangkan aktivitas fisik yang serius.

Perlu mempertimbangkan bahwa beberapa obat mempengaruhi cairan darah. Jika beberapa obat diresepkan pada saat pengumpulan, ada baiknya memperingatkan dokter yang meresepkan analisis, jika tidak maka dekripsi akan keliru.

Data normal

Kemampuan darah untuk runtuh ditentukan dengan melakukan tes laboratorium. Baik darah vena dan kapiler dari jari dapat digunakan untuk ini. Setiap tes memerlukan jenis darah tertentu dan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi keadaan bagian-bagian individual dari sistem koagulasi.

Koagulogram: Penilaian sistem koagulasi darah

Koagulogram (hemostasiogram) adalah salah satu jenis tes darah yang dilakukan untuk mempelajari kemampuan koagulasi.

Ini diperlukan jika pasien diharapkan kehilangan beberapa darah, misalnya, saat melahirkan atau selama operasi. Analisis koagulasi darah (hemostasis) diperlukan selama kehamilan, dan setelah operasi apa pun, serta dalam mendeteksi penyakit hati, pembuluh darah, patologi sistem kekebalan tubuh.

Hemostasiogram adalah pemeriksaan kompleks, yang melibatkan beberapa metode pelaksanaan, sebagai hasil dari jumlah parameter yang diteliti juga dapat bervariasi.

Biasanya koagulogram mencakup faktor-faktor berikut:

  • waktu pendarahan (pembekuan);
  • waktu prothrombin;
  • waktu trombin;
  • fibrinogen;
  • lupus antikoagulan;
  • D-dimer;
  • antitrombin III;
  • diaktifkan waktu tromboplastin parsial (APTT).

Untuk jenis tes darah, prothrombin dan APTT adalah indikator utama, sehingga penentuan mereka dilakukan setiap kali.

Untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah, darah diambil dari vena cubiti dengan perut kosong digunakan. Waktu koagulasi dihitung sebagai berikut: kulit tertusuk dan kemudian jangka waktu ditetapkan, setelah perdarahan berhenti (biasanya, interval ini 2-3 menit).

Jika waktunya lebih dari 2-3 menit, itu menunjukkan kurangnya trombosit dalam darah, pelanggaran fungsi mereka, yang dapat terjadi karena penyakit darah, hati dan ginjal.

Indikator lain - waktu prothrombin - menyiratkan laju transisi dari prothrombin enzim ke dalam bentuk aktif - trombin. Waktu prothrombinovok terlalu tinggi menunjukkan kurangnya vitamin K dalam tubuh, tentang kemungkinan penyakit pada hati.

Waktu trombin menunjukkan tingkat konversi protein fibrinogen menjadi bentuk tak larut (fibrin) di bawah pengaruh trombin.

Jumlah fibrinogen yang berlebihan menunjukkan adanya proses inflamasi, dan alasan untuk ini mungkin mengambil hormon wanita atau kehamilan.

Jika, setelah hemostasiogram, tingkat rendah fibrinogen ditemukan dalam darah, maka kita dapat berbicara tentang gangguan dalam sintesis dan penggumpalan darah intravaskular.

Adanya lupus antikoagulan dalam darah, dan khususnya peningkatan kandungannya dapat menjadi penyebab pembentukan trombosis.

Jika D-dimer ditemukan dalam darah, maka pembentukan dan penghancuran protein fibrin pembentuk thrombogen berlangsung secara normal. Indeks APTT biasanya memiliki 30-40 detik, dan jika kali ini meningkat, ada gangguan koagulasi yang dapat menyebabkan perkembangan hemofilia.

Setiap masalah dalam pembekuan darah dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak menyenangkan: pada kecepatan tinggi hemostasis, gumpalan darah muncul, sebagai akibat dari serangan jantung dan stroke yang terjadi, dan penurunan pembekuan darah menyebabkan perdarahan berkepanjangan.

Atas saran dari seorang spesialis, sangat penting bahwa Anda membuat koagulogram dan memeriksa kualitas pembekuan darah, karena gangguan hemostasis mungkin tidak muncul secara eksternal.

Bab 2. Studi tentang sistem pembekuan darah

Bab 2. Studi tentang sistem pembekuan darah

Koagulasi darah adalah hasil kerja dari sistem-sistem yang memberi kita hemostasis, atau keadaan normal darah dalam aliran darah. Faktanya, ada tiga sistem:

Seperti dapat dipahami dari nama mereka, koagulasi ditiadakan oleh antikoagulan dan fibrinolisis (penghancuran bekuan darah yang terbentuk). Koagulasi darah adalah salah satu adaptasi terpenting yang dikembangkan oleh tubuh kita dalam proses evolusi. Tanpa ini, potongan atau abrasi akan berakibat fatal bagi kita. Bekuan darah tidak hanya menyumbat pembuluh yang rusak dan mencegah kehilangan darah, tetapi juga kemudian membentuk keropeng yang melindungi jaringan yang rusak dari lingkungan eksternal saat proses penyembuhan sedang berlangsung.

Banyak zat yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Dua belas dari mereka disebut faktor pembekuan, tetapi menurut klasifikasi yang diterima mereka diberi nomor dengan angka Romawi dari I ke XIII, karena faktor V dan VI melakukan fungsi yang sama (lihat Tabel 2). Namun demikian, daftar ini dapat dianggap tidak lengkap, karena sejumlah zat terlibat dalam proses, misalnya, ADP dan serotonin. Oleh karena itu, akan lebih mudah untuk menjelaskan secara singkat bagaimana bekuan darah terbentuk dan apa yang terjadi kemudian.

Pembentukan bekuan dimulai dengan tahap platelet-vaskular. Kerusakan awal pada dinding pembuluh darah menyebabkan kompresi, atau kejang, serta perubahan dalam sifat mereka. Secara kasar, dinding menjadi "lengket", yaitu, sifat perekat (perekatan) mereka meningkat. Karena ini, trombosit mulai melekat ke permukaan bagian dalam pembuluh. Pada saat yang sama, mereka berubah, membengkak dan membentuk agregat yang semakin besar. Artinya, mereka dikumpulkan. Fase ini disertai dengan pelepasan aktif ke dalam darah zat aktif biologis yang meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit. Terbentuk trombosit trombosit lepas yang disebut biasa.

Selanjutnya muncul tahap koagulasi. Meskipun itu berlangsung lebih lama dari yang sebelumnya, itu dimulai setelah 30 detik. setelah kerusakan kapal. Tahap ini memicu reaksi kaskade yang melibatkan faktor pembekuan darah ganda, seperti jatuhnya domino. Yang paling penting pada tahap ini adalah transformasi kimia (karena faktor koagulasi yang sama) dari fibrinogen terlarut dalam plasma menjadi serat fibrin (lihat tabel.

2). Serabut-serabut ini menangkap eritrosit dan leukosit dan dengan demikian mengembunkan bekuan darah, yang kemudian menjadi merah. Proses ini dibagi menjadi tiga fase:

1. Pembentukan thromboplastin, atau thrombokinase, yang dilepaskan ke dalam darah sebagai sel-sel yang rusak pada dinding pembuluh (tromboplastin jaringan), dan trombosit sendiri (tromboplastin darah).

2. Ketika tromboplastin berinteraksi dengan prothrombin, trombin terbentuk.

3. Thrombin menyelesaikan reaksi yang tidak dapat diubah: menghancurkan fibrinogen dan mengubahnya menjadi fibrin.

Faktor-faktor pembekuan darah

III Tromboplastin trombin

Protein, terletak di plasma. Dari keadaan larut menjadi tidak larut - ibrin

Protein plasma. Prekursor tidak aktif terhadap trombin

Enzim Mengubah protombin menjadi

Mempercepat kerja semua faktor koagulasi

Mempercepat konversi protrombin menjadi trombin

Mempercepat konversi protrombin menjadi

Bentuk enzim yang tidak aktif yang mengaktifkan tromboplastin jaringan

A nt Ige mof il globulin A

Berpartisipasi dalam pembentukan trombkinase

Berpartisipasi dalam pembentukan trombin dan dua di pusat tromboplastin

X Factor Stewart Prouer

Mempercepat pembentukan thrombkinase

XI Factor dari Rosenthal

XII Factor Hageman (kontak)

Mulai proses trombosis

XIII Menstabilkan Fibrin menjadi Faktor Stabil

Mengubah fibrin yang tidak stabil

Seperti sistem tubuh lainnya, sistem hemostatik didasarkan pada menjaga keseimbangan antara sistem koagulasi dan antikoagulasi. Yang terakhir termasuk komponen-komponen berikut:

1. Prostacyclin (zat yang mencegah adhesi dan agregasi trombosit).

2. Antitrombin III (zat yang mengaktifkan faktor pembekuan darah).

3. Heparin - zat yang menghambat pembentukan tromboplastin darah dan konversi fibrinogen menjadi fibrin.

Setelah gumpalan darah terbentuk dan Anda telah menyelesaikan fungsi hemostatik dan pelindung Anda, tubuh perlu menyingkirkannya, yaitu memulai sistem fibrinolitik. Proses enzimatik kompleks ini terjadi di bawah pengaruh plasmin. Dalam darah, plasmin terkandung dalam bentuk tidak aktif dalam bentuk apa yang disebut plasminogen. Ini diubah menjadi plasmin di bawah pengaruh sejumlah aktivator yang ditemukan di berbagai jaringan.

Indikator tahap koagulasi vaskular-trombosit Durasi perdarahan

Seperti disebutkan di atas, tahap ini ditandai dengan pembentukan sumbat platelet yang longgar. Dapatkan gambaran umum tentang keefektifan proses ini memungkinkan penentuan durasi pendarahan.

Untuk melakukan ini, tusuk daun telinga hingga kedalaman sekitar 3,5 mm, lalu setiap 20-30 detik. kertas saring steril dari telinga menghilangkan tetesan darah yang menonjol. In

biasanya, munculnya tetes baru berhenti dalam 2-4 menit. setelah tusukan. Ini adalah waktu (durasi) pendarahan. Peningkatan indikator ini terutama menunjukkan baik trombositopenia, atau perubahan sifat trombosit atau dinding pembuluh darah.

Pembentukan sumbatan lepas utama dipastikan oleh adhesi dan agregasi trombosit, yang dapat dinilai oleh indeks perekat yang didefinisikan di laboratorium (biasanya 20-50%) dan agregasi platelet spontan atau induksi. Biasanya, agregasi spontan tidak diamati atau sangat tidak signifikan. Itu naik dengan:

Retraksi bekuan darah

Akibat koagulasi, darah membentuk gumpalan, sementara mengurangi untuk melepaskan serum. Pengurangan, atau retraksi dari gumpalan darah, dinilai oleh volume serum yang diisolasi. Indeks retraksi biasanya sama dengan 0,3-0,5 dan menurun karena penurunan jumlah trombosit atau cacat fungsional mereka.

Indikator tahap koagulasi (tahap plasma hemostasis) Waktu pembekuan

Gagasan umum tentang keadaan fungsional sistem koagulasi memberikan waktu pembekuan darah utuh. Cara termudah untuk menentukannya adalah Moravitsa. Di kaca arloji, setetes darah diambil dari jari. Setiap 30 detik. di permukaan drop, menghabiskan kapiler gelas yang tertutup rapat. Waktu ketika benang fibrin ditarik di belakang kapiler akan menjadi waktu koagulasi.

Selain metode Moravitsa, ada lebih dari 30 metode untuk menentukan waktu pembekuan darah, karena tingkat koagulasi dapat bervariasi dari 2 hingga 30 menit. Metode Sukharev (norma 2-5 menit) dan metode Lee-White (norma 58 menit) dianggap terpadu. Koagulabilitas darah dikurangi dengan:

# sejumlah penyakit hati;

Waktu rekonifikasi plasma memiliki karakteristik yang kurang lebih sama. Perubahannya menandakan penyakit yang sama seperti perubahan dalam pembekuan darah. Biasanya, indikator ini berkisar antara 60 hingga 120 detik.

Heparin Plasma Tolerance

Berbeda dengan waktu pembekuan, toleransi plasma terhadap heparin tidak hanya berbicara tentang keadaan umum sistem koagulasi, tetapi juga secara tidak langsung mengkarakterisasi kandungan prothrombin dalam darah. Indikator ini diukur dengan waktu pembentukan bekuan fibrin setelah penambahan heparin dan kalsium klorida. Biasanya, itu sama dengan 7-15 menit. Toleransi plasma berkurang ke heparin Tetap dengan peningkatan waktu ini lebih dari 15 menit.

Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)

Ini adalah lamanya waktu di mana gumpalan fibrin terbentuk dalam plasma, buruk dalam trombosit. Definisi APTT adalah metode yang sangat sensitif yang mencirikan intensitas produksi tromboplastin. Pada orang dewasa yang sehat, kali ini

30-40 detik Indikator berubah dengan jelas selama siang hari: naik di pagi hari dan menurun menjadi

Analisis sistem pembekuan darah

Proses koagulasi (koagulasi), penentangan terhadap koagulasi (antikoagulasi) dan fibrinolisis (pembubaran bekuan darah yang terbentuk) berada dalam keadaan keseimbangan dinamis. Pelanggaran keseimbangan yang ada dapat menyebabkan trombosis patologis atau, sebaliknya, perdarahan.

Gangguan hemostasis - fungsi normal sistem ini - diamati pada banyak penyakit pada organ internal: penyakit jantung koroner, rematik, diabetes, penyakit hati, neoplasma ganas, penyakit paru akut dan kronis, dll. Banyak penyakit darah bawaan dan didapat disertai dengan perdarahan yang meningkat. Komplikasi yang mengerikan dari efek pada tubuh sejumlah faktor ekstrim adalah DIC (disseminated intra -casccular coagulation syndrome).

Koagulasi darah adalah alat fisiologis vital yang bertujuan untuk menjaga darah di dalam vaskular. Pembentukan bekuan darah (trombus) yang melanggar integritas pembuluh darah harus dianggap sebagai reaksi protektif yang ditujukan untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah.

Mekanisme pembentukan trombus hemostatik dan trombus patologis, yang menyumbat pembuluh serebral atau pembuluh yang memberi makan otot jantung, memiliki banyak kesamaan. Pernyataan hematolog dalam negeri yang terkenal V.P. Baluda adalah benar: “Pembentukan trombus hemostatik dalam pembuluh tali pusat umbilical adalah reaksi protektif pertama dari organisme yang baru lahir. Trombosis patologis sering menjadi penyebab langsung kematian seorang pasien dalam sejumlah penyakit. ”

Trombosis koroner (makan otot jantung) dan pembuluh serebral sebagai akibat peningkatan aktivitas sistem koagulasi adalah salah satu penyebab utama kematian di Eropa dan Amerika Serikat.

Proses koagulasi darah - pembentukan trombus - sangat rumit.

Inti dari trombosis (trombosis Yunani - bekuan darah, pembekuan darah) adalah denaturasi yang tidak dapat diubah dari protein fibrinogen dan unsur-unsur yang terbentuk (sel) dari darah. Berbagai zat dalam trombosit, plasma darah, dan dinding pembuluh darah mengambil bagian dalam trombosis.

Seluruh proses koagulasi dapat direpresentasikan sebagai rantai reaksi yang saling terkait, masing-masing terdiri dari aktivasi zat yang diperlukan untuk tahap berikutnya.

Plasma dan hemostasis vaskular vaskuler dibedakan. Pada yang terakhir, trombosit mengambil bagian yang paling aktif.

Trombosit - lempeng darah - sel darah bulat kecil non-nuklir yang tidak beraturan. Diameternya 1-4 mikron, dan ketebalannya 0,5-0,75 mikron. Mereka terbentuk di sumsum tulang dengan memisahkan bagian dari substansi sel raksasa - megakaryocytes. Trombosit beredar di dalam darah selama 5-11 hari, dan kemudian hancur di hati, paru-paru, dan limpa.

Piring darah bervariasi dalam bentuk, tingkat kedewasaan; dalam 1 ml darah mereka mengandung 200-400 ribu.

Trombosit mengandung zat aktif biologis (khususnya, histamin dan serotonin), enzim. Ada 11 faktor pembekuan yang ditemukan di trombosit.

3.1. Platelet Vascular Hemostasis

Ini ditandai dengan sejumlah fase berturut-turut. Kerusakan pada dinding pembuluh darah, paparan struktur internal berkontribusi terhadap adhesi dan agregasi trombosit (adhesi - milik trombosit untuk mematuhi permukaan bagian dalam kapal yang rusak; agregasi - milik trombosit dalam kasus kerusakan pada kapal untuk mengubah bentuk, membengkak, bergabung menjadi agregat). Pada fase ini, zat aktif biologis dilepaskan yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah, mengurangi ukuran kerusakan, meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit. Trombosit thrombocytic utama yang longgar terbentuk ("plug hemostatik" trombosit) - ara. 2

KERUSAKAN TERHADAP PERMUKAAN INTERNAL KAPAL

THROMBOCYTARY THROMB UTAMA

Fig. 2. Skema hemostasis platelet-vaskular

3.2. Hemostasis plasma

Plasma hemostasis adalah riam transformasi berturut-turut yang terjadi di plasma darah dengan partisipasi dari 13 faktor pembekuan (Tabel 3). Faktor koagulasi menurut klasifikasi internasional ditunjukkan oleh angka Romawi.

Sebagian besar faktor pembekuan darah adalah zat protein yang terbentuk di hati. Defisiensi mereka mungkin berhubungan dengan gangguan fungsi hati.

Fase utama dari proses:

    1) pembentukan tromboplastin;
    2) pembentukan trombin;
    3) pembentukan fibrin.

Fase pertama adalah pembentukan dan pelepasan thromboplastin (thrombokinase) - enzim yang sangat aktif.

Bedakan antara jaringan (eksternal) tromboplastin, dilepaskan dari sel-sel pembuluh yang rusak dan jaringan, dan darah (internal), dilepaskan ketika kerusakan trombosit.

Fase kedua adalah pembentukan trombin. Yang terakhir ini dibentuk oleh interaksi protrombin dan tromboplastin dengan partisipasi wajib ion kalsium dan faktor lain dari sistem koagulasi.

Thrombin, pemecahan fibrinogen, mengubahnya menjadi fibrin protein yang tidak larut. Ini adalah fase ketiga dari pembekuan darah.

Filamen fibrin, mempercepat, membentuk jaringan padat di mana sel-sel darah "melibatkan", terutama sel-sel darah merah.

Bekuan itu berwarna merah. Trombin juga mengaktifkan faktor koagulasi darah XIII (penstabilan fibrin), yang mengikat untaian fibrin, memperkuat bekuan darah.

3.3. Sistem antikoagulan

Termasuk komponen utama berikut:

• prostasiklin (menghambat adhesi dan agregasi platelet);

• antitrombin III (mengaktifkan trombin dan faktor koagulasi darah lainnya);

• heparin (mencegah pembentukan tromboplastin darah, menghambat konversi fibrinogen menjadi fibrin).

3.4. Sistem fibrinolitik

Sistem ini menghancurkan fibrin. Komponen utamanya adalah plasmin (fibrinolisin), yang terbentuk dari plasminogen oleh aksi aktivator plasminogen jaringan (TAP).

Plasmin membagi fibrin menjadi fragmen terpisah - produk degradasi fibrin (FDP).

Di masa depan, gumpalan darah yang menghentikan pendarahan dikenakan retraksi (kompresi) dan lisis (pembubaran).

Trombosis patologis di pembuluh otak, arteri koroner sering menyebabkan stroke, infark miokard.

Trombosis vena dari ekstremitas bawah dapat dipersulit oleh pemisahan trombus dan introduksi ke dalam sistem vaskular paru-paru oleh aliran darah - emboli pulmonal (PE).

Untuk mendeteksi pelanggaran dalam sistem pembekuan darah, ada berbagai metode penelitian laboratorium.

Faktor-faktor pembekuan darah (plasma)

Properti dan Fungsi

Protein. Di bawah pengaruh trombin berubah menjadi fibrin

Protein. Disintesis di hati dengan partisipasi vitamin K

Enzim proteolitik. Ternyata prothrombin menjadi trombin

Sebagian besar faktor koagulasi memiliki potensiasi.

Mempotensiasi konversi prothrombin menjadi trombin

Mempotensiasi konversi prothrombin menjadi trombin

Disintesis di hati dengan partisipasi vitamin K. Mengaktifkan tromboplastin jaringan

Globulin antihemophilic A

Berpartisipasi dalam pembentukan tromboplastin jaringan

Berpartisipasi dalam pembentukan tromboplastin jaringan

Stuart -Prouwer Factor (thrombotropin)

Berpartisipasi dalam pembentukan trombin, darah dan jaringan tromboplastin

Prekursor dari tromboplastin plasma

Berpartisipasi dalam pembentukan tromboplastin plasma

Faktor Hageman (faktor kontak)

Mulai dan melokalisasi trombosis.

Mengubah Fibrin Tidak Stabil menjadi Stabil

Untuk pengakuan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah, ada berbagai metode penelitian laboratorium.

3,5. Studi mengkarakterisasi sistem pembekuan darah

3.5.1. Studi mengkarakterisasi fase vaskular-platelet dari hemostasis

Selama fase trombosit vaskular hemostasis (lihat di atas), bentuk steker hemostatik trombosit. Menentukan waktu (durasi) pendarahan memungkinkan Anda mendapatkan gambaran umum dari proses ini.

Paling sering, waktu pendarahan ditentukan dengan menusuk cuping telinga hingga kedalaman 3,5 mm oleh scarifier (alat laboratorium untuk mengambil darah). Saring kertas setiap 20-30 detik untuk menghilangkan tetesan darah yang menonjol setelah tusukan. Pada orang sehat, munculnya tetes baru berakhir 2-4 menit setelah injeksi. Ini adalah waktu (durasi) pendarahan.

Memperpanjang waktu perdarahan terutama terkait dengan penurunan jumlah trombosit atau dengan ketidakmampuan fungsional mereka, dengan perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah. Jenis gangguan ini diamati pada penyakit-penyakit darah tertentu - trombositopenia dan trombositopeni yang turun-temurun dan didapat (penyakit di mana jumlah trombosit berkurang atau sifat mereka dilanggar). Beberapa obat (asam asetilsalisilat, heparin, streptokinase) juga dapat meningkatkan durasi pendarahan.

Penentuan jumlah absolut trombosit per satuan volume darah dilakukan dengan menghitung sel di bawah mikroskop menggunakan perangkat khusus, ruang Goryaev. Kandungan normal trombosit dalam darah perifer adalah 200-400 x 10 9 / l.

Penurunan jumlah trombosit - trombositopenia - diamati pada banyak penyakit darah (purpura thrombocytopenic, anemia yang terkait dengan defisiensi vitamin B 12, leukemia akut dan kronis), serta sirosis hati, neoplasma ganas, penyakit tiroid, proses inflamasi jangka panjang.

Sejumlah infeksi virus (campak, rubella, cacar air, influenza) dapat menyebabkan penurunan jumlah trombosit sementara.

Trombositopenia dapat berkembang ketika mengambil sejumlah obat: kloramfenikol, sulfonamid, asam asetilsalisilat, obat antikanker. Penggunaan jangka panjang dari obat-obatan ini harus dilakukan di bawah kendali trombosit dalam darah. Sedikit penurunan jumlah trombosit diamati pada wanita dalam periode pramenstruasi.

Beberapa penyakit dapat disertai dengan peningkatan kandungan trombosit dalam darah perifer - trombositosis.

Ini termasuk penyakit Hodgkin, tumor ganas, khususnya kanker perut, kanker ginjal, beberapa leukemia, suatu kondisi setelah kehilangan banyak darah, pengangkatan limpa.

Seperti disebutkan di atas, adhesi dan agregasi trombosit adalah tahap yang paling penting dalam pembentukan steker hemostatik primer. Di bawah kondisi laboratorium, indeks adhesi (keterpaduan) dari trombosit ditentukan untuk biasanya sama dengan 20-50%, dan agregasi trombosit adalah spontan dan diinduksi.

Pada orang sehat, agregasi spontan tidak ada atau hanya sedikit diekspresikan. Agregasi spontan meningkat pada aterosklerosis, trombosis, kondisi pre-trombotik, infark miokard, gangguan metabolisme lemak, dan diabetes.

Studi tentang agregasi trombosit yang diinduksi dapat digunakan untuk lebih halus membedakan sejumlah penyakit darah.

Asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, delagil, obat diuretik (khususnya, furosemid dalam dosis besar) membantu mengurangi agregasi trombosit, yang harus dipertimbangkan ketika mengobati obat-obatan ini.

Ketika pembekuan, darah membentuk gumpalan yang, berkontraksi, melepaskan serum. Tentang pencabutan bekuan darah dinilai dengan jumlah serum yang dilepaskan. Tingkat retraksi (kompresi) dari bekuan dinyatakan oleh indeks retraksi, biasanya sama dengan 0,3-0,5.

Penurunan indeks retraksi diamati dengan penurunan jumlah trombosit dan inferioritas fungsional mereka.

Sifat-sifat dinding pembuluh terkecil (kapiler) diperiksa dengan tes khusus. Untuk menilai resistensi (stabilitas) kapiler, tes manset Rumppel-Leede-Konchalovsky dan versi yang disederhanakan digunakan: tourniquet, gejala pinch.

Untuk melakukan tes pada bahu pasien memaksakan aparatus cuff untuk mengukur tekanan darah. Tekanan dipertahankan dalam manset selama 10 menit, pada 10-15 mm Hg. di atas tekanan darah minimum tes. Munculnya perdarahan titik kecil (petechiae) dianggap sebagai hasil positif dari tes.

Uji Rumpel - Leede - Konchalovsky positif menunjukkan peningkatan kerapuhan kapiler dan diamati pada vaskulitis (penyakit vaskular inflamasi), sepsis (infeksi darah), rematik, endokarditis infektif, demam berdarah, demam tifus, defisiensi vitamin C (tsingu).

Turniket (gejala tourniquet) dapat diterapkan pada bahu pasien. Gejala cubitan adalah munculnya petechiae atau memar pada kulit area subklavia setelah cubitan. Sisi negatif dari sampel ini adalah subjektivitas menentukan tingkat kompresi kulit dengan harness atau jari-jari peneliti.

3.5.2. Studi mengkarakterisasi fase plasma hemostasis

Studi tentang waktu pembekuan darah mencirikan keadaan fungsional pembekuan secara umum. Aktivasi faktor XII (lihat Tabel 3) memicu kaskade transformasi proenzim - enzim, dan setiap enzim mengaktifkan berikutnya sampai tujuan akhir tercapai - pembentukan fibrin.

Lebih dari 30 metode untuk menentukan waktu pembekuan darah telah dijelaskan, oleh karena itu tingkat koagulasi berkisar dari 2 hingga 30 menit. Dua metode digunakan sebagai satu kesatuan: metode Sukharev (normanya adalah 2 hingga 5 menit), metode Lee-White (normanya adalah dari 5 hingga 10 menit).

Koagulasi darah menurun dengan sejumlah penyakit hati, anemia aplastik - anemia yang terkait dengan penekanan fungsi hematopoietik dari sumsum tulang.

Penurunan tajam dalam pembekuan darah diamati pada hemofilia - waktu pembekuan darah dapat meningkat menjadi 60-90 menit.

Hemofilia adalah kelainan kongenital yang terkait dengan tidak adanya faktor pembekuan darah VIII atau IX (hemofilia A atau hemofilia B). Penyakit ini ditandai dengan perdarahan yang meningkat. Luka yang paling kecil dapat menyebabkan seseorang yang sakit. Pembawa gen penyakit adalah wanita, dan hanya pria yang sakit karenanya. Hemofilia adalah penyakit keluarga dari rumah-rumah kerajaan Eropa (termasuk Rusia). Dari 69 putra, cucu dan cicit dari Ratu Victoria, 10 menderita hemofilia.

Waktu pembekuan ditingkatkan dengan penggunaan antikoagulan (antikoagulan), khususnya heparin. Tes ini digunakan bersama dengan definisi APTT (lihat di bawah) sebagai metode cepat dalam pengobatan heparin. Memungkinkan pemanjangan waktu pembekuan darah 1,5-2 kali.

Penurunan waktu pembekuan darah menunjukkan hiperkoagulasi dan dapat diamati setelah perdarahan masif, pada periode pasca operasi, pascapartum. Kontrasepsi (enecundin, biseurin, Richevidon, dll.) Meningkatkan proses koagulasi, yang dimanifestasikan oleh percepatan koagulasi darah.

Waktu rekalsifikasi plasma adalah waktu yang diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin dalam plasma. Penentuan ini dilakukan dalam plasma, distabilkan dengan larutan natrium sitrat. Penambahan kalsium klorida ke plasma mengembalikan kemampuan koagulasi (koagulasi). Waktu rekalsifikasi plasma mencirikan proses pembekuan secara keseluruhan dan pada orang sehat berkisar antara 60-120 detik. Perubahan waktu rekalsifikasi plasma diamati di bawah kondisi klinis yang sama seperti perubahan waktu pembekuan darah.

Toleransi (resistensi) plasma terhadap heparin, ciri status sistem koagulasi secara keseluruhan, pada saat yang sama merupakan indikator tidak langsung dari konten thrombin. Penelitian ini terdiri dalam menentukan waktu pembentukan gumpalan fibrin dalam plasma, dimana heparin dan larutan kalsium klorida ditambahkan. Pada orang yang sehat, waktu ini adalah 7-15 menit. Jika pembentukan gumpalan terjadi selama lebih dari 15 menit, maka kita berbicara tentang berkurangnya toleransi (resistensi) plasma terhadap heparin.

Penurunan toleransi plasma terhadap heparin mungkin tergantung pada defisiensi faktor V, VIII, X, XI, XII (lihat Tabel 3) dan diamati pada penyakit hati (hepatitis, sirosis), serta ketika menggunakan antikoagulan (heparin, phenylin, warfarin).

Pembentukan bekuan darah dalam waktu yang lebih singkat (kurang dari 7 menit) menunjukkan peningkatan toleransi plasma terhadap heparin dan dicatat dengan kecenderungan hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah).

Keadaan hiperkoagulasi diamati pada gagal jantung, kondisi prethrombotic, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, pada periode pasca operasi, pada tumor ganas.

Waktu tromboplastin parsial aktif (parsial) (APTT atau aPTT) adalah metode sensitif yang mendeteksi defek plasma dalam pembentukan tromboplastin (lihat Tabel 3). APTT adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan bekuan fibrin pada plasma miskin trombosit. Penggunaan plasma bebas trombosit menghilangkan pengaruh trombosit.

Batas-batas fluktuasi aPTT pada orang dewasa yang sehat adalah 38-55 detik.

Perpanjangan APTT menunjukkan hipokoagulasi - penurunan sifat koagulasi darah. Paling sering itu tergantung pada kekurangan faktor I, V, VIII, IX, XI, XII koagulasi darah dengan koagulopati kongenital. Coagulopathy mengacu pada penyakit dan kondisi yang terkait dengan gangguan pembekuan darah.

Properti APTTV untuk memperpanjang dengan kelebihan heparin dalam darah didasarkan pada penerapan tes ini untuk memantau keadaan sistem koagulasi selama terapi heparin. Dengan infus heparin intravena, tingkat infus dipilih sedemikian rupa untuk mempertahankan APTT pada tingkat 1,5-2,5 kali lebih tinggi daripada yang asli.

Untuk pemberian heparin subkutan, dosisnya juga dipilih dengan mempertimbangkan APTT, yang ditentukan 1 jam sebelum suntikan heparin berikutnya. Dan jika APTT terbukti lebih dari 2,5 kali lebih panjang dari baseline, maka kurangi dosis obat atau meningkatkan interval antara suntikan.

Perlu diingat bahwa APTT dikenakan fluktuasi harian yang signifikan. Nilai APTT maksimum diamati pada jam pagi, minimum - pada akhir hari.

Waktu protrombin - waktu pembentukan gumpalan fibrin dalam plasma ketika kalsium klorida dan tromboplastin standar jaringan ditambahkan ke dalamnya. Waktu prothrombin mencirikan aktivitas yang disebut kompleks protrombin (faktor V, VII, X dan prothrombin sendiri - faktor II). Hasil penelitian dinyatakan dalam detik (waktu prothrombin), yang biasanya adalah 11-15 detik. Lebih sering, indeks protrombin dihitung dengan membandingkan waktu prothrombin dari orang yang sehat (seri tromboplastin standar) dengan waktu protrombin subjek.

Biasanya, kisaran fluktuasi dalam indeks protrombin adalah 93-107% atau dalam satuan sistem SI - 0,93-1,07.

Penurunan indeks prothrombin menunjukkan penurunan sifat pembekuan darah.

Karena fakta bahwa sintesis faktor-faktor kompleks prothrombin terjadi pada sel-sel hati, pada penyakit-penyakit yang disebut belakangan, jumlah mereka menurun dan indeks protrombin sampai batas tertentu dapat berfungsi sebagai indikator keadaan fungsional hati.

Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor-faktor dari kompleks prothrombin. Ketika kekurangan, penyerapan vitamin dalam usus tidak cukup dalam enterokolitis, dan dysbacteriosis indeks prothrombin juga dapat menurun.

Antagonis vitamin K adalah antikoagulan tidak langsung (phenylin, syncumar, warfarin). Terapi dengan obat-obat ini harus dipantau dengan memeriksa waktu protrombin atau indeks protrombin.

Dosis besar asam asetilsalisilat, diuretik seperti hypothiazide menyebabkan penurunan indeks prothrombin, yang harus diperhitungkan ketika menggunakan obat ini secara bersamaan dengan phenylin, syncumar.

Peningkatan indeks prothrombin menunjukkan peningkatan sifat pembekuan darah dan diamati dalam keadaan prethrombotic, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, serta ketika mengambil obat kontrasepsi seperti Inecundinum, Bisecurin.

Nilai normal dari waktu prothrombin tergantung pada jaringan tromboplastin yang digunakan untuk penelitian. Tes yang lebih standar adalah rasio normalisasi internasional (MHO). Dalam kebanyakan kasus, dalam pengobatan dengan antikoagulan (antikoagulan) dari tindakan tidak langsung, itu cukup untuk mencapai peningkatan MHO mulai dari 2 hingga 3, yang sesuai dengan peningkatan waktu prothrombin sebesar 1,3-1,5 kali dibandingkan dengan nilai awal (atau, karenanya, penurunan indeks prothrombin ).

Konsentrasi fibrinogen. Fibrinogen (faktor I plasma) disintesis terutama oleh sel-sel hati. Dalam darah, ia berada dalam keadaan terlarut dan, di bawah pengaruh trombin, diubah menjadi fibrin yang tidak larut. Dalam konsentrasi normal fibrinogen dalam darah, ditentukan oleh metode terpadu dari Rutberg, adalah 2-4 g / l (200-400 mg%).

Meningkatkan konsentrasi fibrinogen berbicara tentang hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah) dan diamati pada infark miokard, kondisi prethrombotic, luka bakar, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, setelah melahirkan, dan intervensi bedah.

Peningkatan konsentrasi fibrinogen dalam proses inflamasi (khususnya, pada pneumonia), neoplasma ganas (kanker paru-paru) dicatat.

Penyakit hati berat dengan gangguan fungsi berat disertai dengan hipofibrinogenemia - penurunan konsentrasi fibrinogen dalam darah.

3.5.3. Studi tentang hemostasis fibrinolitik

Aktivitas fibrinolitik. Setelah bekuan fibrin (trombus) terbentuk, dipadatkan dan dikontrakkan, proses enzimatik kompleks dimulai, yang menyebabkan pembubarannya. Proses ini (fibrinolisis) terjadi di bawah pengaruh plasmin, yang dalam darah dalam bentuk bentuk yang tidak aktif - plasminogen. Transisi plasminogen ke plasmin dirangsang oleh aktivator plasma, jaringan dan asal bakteri. Aktivator jaringan terbentuk di jaringan kelenjar prostat, paru-paru, rahim, plasenta, hati.

Aktivitas fibrinolisis dinilai oleh tingkat pembubaran bekuan fibrin. Lisis alami, ditentukan oleh metode Kotovshchikova, adalah 12-16% dari bekuan darah; ditentukan oleh metode yang lebih kompleks lisis gumpalan euglobulin - 3-5 jam

Jika pembubaran bekuan dipercepat, ini menunjukkan kecenderungan perdarahan, jika memanjang - tentang keadaan prethrombotic.

Peningkatan aktivitas fibrinolitik diamati pada lesi organ yang kaya aktivator plasminogen (paru-paru, kelenjar prostat, rahim), dan selama intervensi bedah pada organ-organ ini.

Penurunan aktivitas fibrinolitik diamati pada infark miokard, tumor ganas, khususnya, kanker lambung.

Tes Pembekuan Darah

Metode untuk mempelajari sistem pembekuan darah termasuk kelompok-kelompok berikut:

  1. perkiraan (umum), memberikan gambaran tentang keadaan seluruh kaskade koagulasi secara keseluruhan dan setiap tahapannya (pendaftaran dapat dilakukan secara visual atau dengan bantuan perangkat terpisah - koagulografi, thromboelastograph, dll.);
  2. membedakan kekurangan faktor individu - tes koagulasi pemasyarakatan, pencampuran tes dari plasma darah yang diteliti dengan plasma darah pasien dengan defisiensi yang diketahui faktor-faktor tertentu;
  3. penentuan kuantitatif dari komponen individu dari sistem dengan aktivitas fungsional mereka (tes koagulasi, studi tentang kromogenik dan substrat lainnya) dan (atau) oleh penanda imunologi;
  4. deteksi aktivasi intravaskular dari proses koagulasi darah dan fibrinolisis oleh tanda-tanda fungsional atau penanda molekuler aktivasi seperti - deteksi faktor koagulasi aktif dalam sirkulasi, produk degranulasi platelet, pemisahan komponen pembekuan darah atau metabolitnya, munculnya penanda antigen baru dari faktor aktif dan kompleksnya, metabolisme yang dipercepat dari label komponen sistem pembekuan darah (pengurangan waktu paruh mereka dalam sirkulasi).

Dengan demikian, ketika menilai keadaan sistem pembekuan darah, baik teknik koagulasi yang sebenarnya (laboratorium dan instrumental), yang membentuk dasar dari proses diagnostik, dan imunologi, radionuklida, dan jenis penelitian lainnya digunakan. Dalam banyak kasus, komponen sistem dapat ditentukan baik oleh aktivitas fungsional maupun secara imunologis - oleh isi antigen yang sesuai dalam darah. Penggunaan paralel teknik-teknik semacam itu memungkinkan kita untuk membedakan bentuk-bentuk patologi yang terkait dengan kurangnya sintesis faktor koagulasi yang sesuai (dalam hal ini baik aktivitas fungsionalnya dan jumlah antigen sama-sama dikurangi) dan bentuk-bentuk di mana molekul faktor disintesis, tetapi itu abnormal dan secara fungsional kurang.

Untuk peruntukan bentuk-bentuk pertama, tanda “-” ditambahkan ke nomor dari faktor yang sesuai (misalnya, VIII-, IX-, dll), dan yang kedua - tanda “+” (misalnya, VIII +, IX +).

Perkiraan (umum) tes koagulasi

Penentuan waktu pembekuan darah

Penentuan waktu pembekuan darah (lebih baik daripada metode Lee-White) adalah tes indikatif berkinerja tinggi (langsung di tempat tidur pasien) yang memungkinkan mendeteksi gangguan perdarahan signifikan yang terkait dengan defisiensi faktor hemocoagulasi (selain faktor VII) atau dengan aksi antikoagulan dan fibrinolitik. Digunakan sebagai tes indikatif dan untuk mengontrol terapi heparin, untuk menghilangkan efek heparin dengan protamine sulfate. Tes ini relatif rendah sensitif, indikatornya hanya terganggu ketika ada penurunan yang nyata dalam kandungan faktor koagulasi dalam plasma (di bawah 4-5%), dan karena itu tidak cocok untuk mendeteksi bentuk ringan hemofilia A dan B, serta gangguan perdarahan selama angiohemophilia, defisiensi faktor XI, prekallikrein dan kininogen dengan berat molekul tinggi. Untuk alasan ini, tes tidak dapat digunakan untuk pemeriksaan pra operasi pasien: dengan hasil tes normal (5-10 menit), perdarahan pasca operasi yang banyak dapat terjadi.

Waktu rekonifikasi plasma

Waktu recalcification plasma adalah tes sensitivitas rendah non-standar, kurang dapat diandalkan untuk mendeteksi hipokoagulasi daripada waktu pembekuan darah secara keseluruhan. Tidak dapat direkomendasikan untuk diagnosis gangguan hemostasis.

Waktu plasma tromboplastin parsial aktif

Activated partial plasma thromboplastin time (tes aPTT, kaolin-kefalinovy) - metode yang sangat sensitif yang mendeteksi gangguan pembekuan darah ketika memulai proses dengan mekanisme internal. Secara selektif sensitif terhadap defisiensi faktor koagulasi plasma (karena defisiensi trombosit dan faktor trombosit 3 dikompensasi oleh kefalin atau erythrophosphatid yang diperkenalkan secara eksternal).

Ini digunakan untuk mengontrol terapi heparin, pemeriksaan pra operasi pasien, dll. Indikator normatif bergantung pada sampel kefalin yang digunakan, dalam banyak kasus adalah 37-50 s (optimal 37-45 detik).

Waktu plasma kaolin

Waktu plasma kaolin adalah tes yang serupa dengan yang sebelumnya, tetapi tanpa menambahkan kefalin (erythrophosphatide) ke plasma, sebagai akibat yang sensitif tidak hanya terhadap kekurangan dalam faktor pembekuan plasma, tetapi juga untuk kekurangan trombosit dan faktor trombosit 3. Perkiraan penilaian aktivitas faktor ini dapat dilakukan dengan membandingkan waktu kaolin plasma yang dipelajari dengan kandungan trombosit yang tinggi dan rendah (normanya adalah 57-70 detik).

Tidak dianjurkan untuk menggunakan komponen fosfolipid, yang memberi APTT waktu pembekuan 55 detik atau lebih, karena ini secara tajam mengurangi akurasi dan reproduktifitas pengujian, termasuk ketika mengukur faktor VIII dan IX.

Waktu Plasma Silikon

Waktu plasma silikon adalah waktu rekalsifikasi plasma yang diperoleh di bawah jarum silikon, tabung reaksi, pipet, yaitu dengan aktivasi kontak minimal. Tes ini sensitif terhadap hiperkoagulasi - aktivasi intravaskular dari fase kontak start-up (faktor XII dan XI), namun, pelanggaran ini lebih jelas dideteksi dengan menentukan waktu pembekuan silikon dari darah utuh (berdasarkan metode Lee-White atau pencatatan tromboelastografi dari proses dalam sel silikon).

Indikator regulasi tergantung pada silikon yang digunakan dan ditentukan oleh studi darah orang sehat untuk setiap sampel secara terpisah. Ketika memilih silikon, yang terbaik adalah yang memperpanjang waktu pembekuan darah (plasma) ke tingkat terbesar.

Prothrombin (tromboplastin) waktu plasma

Waktu plasma prothrombin (tromboplastin) (waktu Kwick, prothrombin index) mencirikan tingkat pembekuan plasma darah yang dikalibrasi ulang ketika proses ini dimulai oleh mekanisme eksternal, yaitu ketika thromboplastin (atau kelinci) manusia ditambahkan ke otak.

Aktivitas tromboplastin distandarkan pada sampel campuran plasma normal (kontrol). Tromboplastin dengan aktivitas 12-18 s paling sering digunakan (12-13 s dalam metode klasik Kvik). Semakin lemah tromboplastin, semakin besar kesalahan dalam metode.

Dalam waktu prothrombin plasma yang normal, tes ini mengungkapkan kekurangan yang terisolasi atau kumulatif dari faktor-faktor kompleks prothrombin - VII, X, V dan II, dimana tiga faktor (VII, X dan II) adalah K-vitamin tergantung dan aktivitas mereka menurun di bawah pengaruh antikoagulan dari aksi tidak langsung. Dalam hal ini, tes prothrombin sangat penting ketika mengontrol dosis coumarin (neodicoumarin, atau pelentan, syncumar, dll) dan obat lain dari kelompok ini (fenilin).

Waktu protrombin tetap normal dengan kekurangan faktor mekanisme internal aktivasi prothrombinase - faktor XII, XI, IX, VIII (yaitu, untuk semua jenis hemofilia dan cacat Hagemann), serta untuk prekallikrein dan defisiensi kininogen berat molekul tinggi (VM kininogen)

Dalam literatur, penetapan yang berbeda dari hasil tes prothrombin diambil. Sangat tepat untuk menunjukkan waktu prothrombin dari plasma darah yang diinvestigasi dan dikontrol dalam detik (yang memberikan informasi tentang aktivitas dari tromboplastin yang digunakan). Kadang-kadang mereka menggunakan rasio dari dua kuantitas ini, yaitu indeks (PV plasma yang sedang diteliti, s,) / (PV dari plasma kontrol, s), (normanya adalah 0.9-1.1).

Bentuk lain dari evaluasi indikator ini, yang paling banyak digunakan di laboratorium, adalah penghitungan indeks protrombin sebagai persentase dengan membuat rasio aritmatik terbalik (normalnya 90-110%), tetapi perhitungan ini tidak benar, karena tidak ada koagulasi antara konsentrasi faktor pembekuan dan aritmatika, dan ketergantungan logaritmik. Selain itu, tes prothrombin hanya sensitif terhadap pengurangan faktor koagulasi di bawah 50% dari ukuran normal mereka. Karena itu, disarankan untuk menggunakan definisi dari indeks protrombin sebagai persentase kurva pengenceran (1: 2, 1: 4, 1: 8, dll.) Dari sampel campuran plasma normal. Kurva seperti ini dikonstruksi sekali untuk thromboplastin dari aktivitas awal yang berbeda (dari 12 hingga 18 detik) dan indeks protrombin pada pasien yang diteliti ditentukan darinya. Keuntungan dari teknik ini adalah juga bahwa hasil dari semua penelitian, termasuk yang dilakukan dalam dinamika pada hari yang berbeda, tidak terkait dengan sampel acak plasma darah yang normal, tetapi untuk yang dirata-ratakan dengan parameter standar yang sama, sebagai akibat dari kesalahan metode yang menurun secara signifikan.. Indeks yang diperoleh berdasarkan proporsi dan kurva pengenceran dari plasma normal tidak berhubungan satu sama lain. Ini harus diperhitungkan ketika memantau efek antikoagulan tidak langsung, karena penurunan indeks biasa hingga 50% kira-kira sesuai dengan penurunan indeks pengenceran kurva pengenceran menjadi 25-30%.Dalam hubungan ini, selalu diperlukan untuk menunjukkan dalam analisis bagaimana indeks protrombin dihitung, apa indikator standarnya. untuk aktivitas diberikan tromboplastin.

Waktu trombin plasma

Waktu trombin plasma, yaitu waktu pembekuan plasma sitrat ketika trombin ditambahkan ke aktivitas standar, adalah tes utama untuk menilai tahap akhir pembekuan darah. Akuntansi untuk indikator ini penting untuk interpretasi yang benar dari semua tes koagulasi lainnya, karena pelanggaran tahap akhir pembekuan darah pasti akan mengarah pada perpanjangan waktu pembekuan di semua metode yang tercantum di atas.

Dalam kebanyakan kasus, ketika melakukan tes trombin, konsentrasi larutan trombin seperti itu digunakan, yang, ketika dicampur dengan volume plasma darah yang sama, menyebabkan pembekuan dalam 12-18 s, tetapi ketika mengenali disfibrinogenemia, konsentrasi yang lebih lemah digunakan (mengarah ke pembekuan di 30-35 s).

Waktu trombin adalah indikator diagnostik yang penting, pelanggarannya diamati baik pada hipoprothrombinemia sekunder (hipoprothrombinemia) yang didapat dan sering ditemui, dengan sebagian besar disfibrinogenemia, dan juga di bawah pengaruh heparin, produk fibrinolisis (PDP) dan sejumlah antitrombin lain dan inhibitor self-assembly monomer fibrin. Karena itu, waktu trombin adalah terutama dan lebih jauh terganggu pada sindrom DIC akut dan subakut, yang memainkan peran penting dalam diagnosis cepat patologi ini.

Tes autokoagulasi

Tes koagulasi otomatis (ACT) adalah tes dua langkah yang sangat sensitif, yang mencirikan proses pembekuan darah ketika dimulai oleh mekanisme internal. Seperti halnya aPTT, tes ini tidak sensitif terhadap defisiensi faktor VII, tetapi pada saat yang sama kesaksiannya tidak bergantung pada kandungan fibrinogen (faktor I) dalam plasma darah yang diteliti, yang membuatnya berbeda dari semua sampel koagulasi lainnya.

Keuntungan lain dari ACT adalah bahwa darah yang diencerkan sedang dipelajari, yang secara signifikan meningkatkan sensitivitas tes terhadap defisiensi faktor pembekuan dan, apalagi, pelaksanaan ACT tidak memerlukan penggunaan kaolin dan kefalin, karena standardisasi kontak dan aktivasi fosfolipid di dalamnya dicapai oleh hemolysate dari sel darah merah sendiri yang diteliti.

Inti dari ACT adalah bahwa untuk 2 ml larutan hipotonik (0,222%) kalsium klorida ditambahkan 0,1 ml darah tes.

Dalam campuran hemolysing-kalsium ini, pembentukan prothrombinase dan trombin terjadi, aktivitas yang ditentukan oleh penambahan berurutan 0,2 ml campuran ini menjadi 0,2 ml plasma uji (setiap 2 menit selama 10 menit pertama, dan kemudian setiap 10 menit untuk 1 jam).

Plasma yang diteliti adalah sumber fibrinogen, yang menguji aktivitas dari trombin yang dihasilkan dalam campuran. Seperti yang ditunjukkan oleh banyak penelitian, itu dapat digantikan oleh plasma darah orang sehat atau larutan fibrinogen. Dalam hal ini, aliran darah pasien dikurangi menjadi 0,1-0,2 ml (dapat diambil dari jari!), Yang mengubah tes autokoagulasi menjadi mikrokoagulasi (MKT) dan membuatnya sangat nyaman untuk digunakan dalam pediatri, termasuk dalam studi tentang hemostasis pada bayi baru lahir..

Aktivitas koagulasi pada ACT dan MKT awalnya meningkat dan pada orang sehat biasanya mencapai maksimum pada menit ke 10, inkubasi campuran kalsium darah (CCS), ketika koagulasi plasma substrat terjadi pada 10 ± 1 s. Kemudian aktivitas koagulasi dari CCS mulai menurun, yang menunjukkan inaktivasi dari trombin yang terbentuk di dalamnya. Pada hemofilia, aksi heparin dan gangguan perdarahan lainnya, aktivitas koagulasi CCR menurun tajam, dan gerakan maksimum dari menit ke 10 hingga kemudian hari. Selama hiperkoagulasi, peningkatan aktivitas thrombin yang lebih dini dan lebih signifikan dalam CCR diamati.

Ketika melakukan tes dalam satu tabung (penentuan hanya setelah 10 menit inkubasi CCR), itu dapat digunakan untuk memantau terapi heparin. Keuntungan dari teknik ini selama uji waktu tromboplastin parsial teraktivasi adalah bahwa hal itu tidak mengevestasi efek yang tidak sama dari kephalin yang berbeda pada waktu pembekuan heparin.

Berdasarkan ACT (MKT), metode sederhana dan akurat untuk diagnosis diferensial hemofilia telah dikembangkan.

Dengan bantuan tabel konversi dalam buku referensi, indikasi ACP (TIK) dapat dinyatakan sebagai persentase dan digambarkan sebagai grafik - autocoagulogram.

Untuk evaluasi sejumlah parameter umum koagulabilitas darah, metode penelitian instrumental banyak digunakan, terutama dengan menggunakan berbagai koagulograf dan tromboelastograf.

Tromboelastografi memberikan gagasan tidak hanya tentang parameter temporal dari koagulasi darah atau plasma, tetapi juga tentang struktur dan sifat mekanik dari gumpalan yang terbentuk. Dalam beberapa tahun terakhir, standardisasi kontak dan aktivasi fosfolipid dari proses koagulasi telah diperkenalkan ke dalam metode pendaftaran perangkat keras. Koagulogram untuk pelaksanaan massal tes koagulasi umum - APTT, prothrombin, thrombin dan lain-lain dengan hasil rekaman otomatis juga dibuat.

Metode diferensiasi defisiensi berbagai faktor koagulasi dan penentuan kuantitatif mereka

Data dalam tabel di bawah ini menunjukkan bahwa studi indikatif penggumpalan darah dengan bantuan tiga tes utama memungkinkan kelompok untuk membedakan antara defisit berbagai faktor plasma hemocoagulation. Dengan demikian, memperlambat koagulabilitas hanya pada uji prothrombin (pelanggaran tipe I) dengan indikasi normal dari semua yang lain adalah karakteristik defisiensi faktor VII keturunan atau untuk mengurangi faktor ini pada tahap awal ikterus obstruktif atau dalam 1-2 hari pertama pengobatan dengan antikoagulan dari aksi tidak langsung, ketika sintesis faktor VII di depan dalam perkembangannya dari penurunan tingkat semua faktor koagulasi K-vitamin-dependent lainnya.

Jenis pelanggaran tes koagulasi utama dengan defisiensi faktor koagulasi plasma tertentu

Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh