Amyloid angiopathy: presentasi klinis, etiologi, diagnosis dan terapi

Di bawah angiopathy amiloid, perlu untuk memahami lesi seperti pembuluh serebral, yang ditandai dengan proses pengendapan protein beta-amiloid di arteri kecil dan menengah.

Kondisi patologis ini terjadi, sebagai suatu peraturan, pada orang tua, terutama mereka yang menderita penyakit Alzheimer.

Angiopathy ini ditandai oleh gejala neurologis akut, adanya perdarahan berulang di otak, serta demensia progresif. Metode pengobatan belum dikembangkan.

Informasi Etiologi

Amyloid angiopathy adalah penyakit independen yang ditandai dengan gejala berikut:

  • pelanggaran dalam struktur dinding arteri;
  • pengendapan protein beta-amyloid di dinding pembuluh darah;
  • lesi vaskular selektif (arteriol, arteri kecil dan menengah, kapiler);
  • kehadiran perubahan signifikan dalam otak posterior (dibandingkan dengan bagian depan).

Amyloid angiopathy adalah penyakit yang sangat berbahaya yang menyebabkan proses patologis ini:

Kami juga menyarankan Anda untuk membaca:

  • perdarahan serebral non-traumatik di otak;
  • perdarahan lobus intracerebral;
  • stenosis lumen pembuluh darah, yang mengarah ke fokus iskemia;
  • perubahan inflamasi sekunder pada dinding arteri dan perivaskular.

Apa itu amyloid?

Amyloid - adalah zat protein khusus - glikopeptida, yaitu kompleks yang terdiri dari polisakarida dan protein. Komponen amiloid sangat kuat, sehingga zat ini hampir tidak terpengaruh.

Untuk pencegahan penyakit dan pengobatan manifestasi varises pada kaki kami, pembaca kami menyarankan gel Anti-Varises "VariStop", diisi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, dengan lembut dan efektif menghilangkan manifestasi penyakit, meredakan gejala, nada, memperkuat pembuluh darah.
Dokter opini.

Amyloid memiliki kemampuan untuk berakumulasi di berbagai organ dengan latar belakang berbagai proses patologis, terutama untuk dinding vaskular.

Informasi tentang penyebab angiopati amyloid:

  1. Kehadiran mutasi gen;
  2. Proses kronis jangka panjang, seperti osteomielitis, tuberkulosis);
  3. Fermentopati kongenital.

Angiopati amyloid serebral, yang muncul dengan latar belakang fermentopathies dan lesi kronis, termasuk dalam bentuk sporadis, dan timbul dengan latar belakang mutasi gen, ke bentuk turun temurun.

Ini penting! Bentuk turun-temurun dari penyakit ini cukup langka. Mereka dicirikan oleh perkembangan gejala yang relatif awal - mereka sekitar 30 tahun, dan dengan adanya bentuk sporadis, manifestasi klinis diamati kemudian setelah 55 tahun.

Gambar klinis

Angiopati amyloid angiopati serebral dalam banyak kasus ditandai dengan asimtomatik saja, kemudian gejala klinis disebabkan oleh serangan jantung kortikal kecil, perdarahan lobar, iskemia transien dari korteks serebral.

Mengamati gejala kognitif dan neurologis:

  • serangan epilepsi;
  • Visi kabur;
  • kelemahan otot, dengan lokalisasi di tungkai;
  • mati rasa berulang pada kaki dan lengan;
  • parestesia (sensasi terbakar spontan, menusuk, dan kesemutan);
  • memperlambat reaksi mental.

Dalam proses patologis ini, perdarahan dilokalisasi di bagian lobar otak, terutama di daerah parietal, frontal dan parietal-oksipital. Selain itu, perdarahan ini ditandai dengan tidak adanya gejala serebral, itulah sebabnya mereka keliru untuk stroke iskemik.

Amiloid angiopati serebral ditandai dengan seringnya perdarahan berulang. Pelokalan mereka sering berubah. Untungnya, perdarahan ini berhasil diangkat dengan pembedahan, gangguan fungsi dipulihkan, dan kematian cukup jarang dibandingkan dengan perdarahan pada hipertensi arteri.

Tindakan diagnostik untuk angiopati amiloid

Untuk saat ini, ada metode penelitian berikut untuk merumuskan dan mengkonfirmasi diagnosis:

  1. CT pencitraan perdarahan karakteristik angiopati amyloid di korteks serebral. yang dianggap sebagai metode pilihan ketika menentukan perdarahan kortikal akut.
  2. Diagnosis MRI dari fokus iskemia dan perdarahan ringan.
  3. Biopsi otak adalah cara definitif untuk mendiagnosis angiopati amyloid, tetapi jarang digunakan.

Ini penting! Jika penelitian mengungkapkan perdarahan di salah satu lobus otak, atau wilayah subkortikal, dengan tidak adanya hipertensi arteri, diagnosis angiopati amiloid mungkin. Diagnosis dapat dianggap dikonfirmasi dengan adanya beberapa perdarahan di berbagai area otak.

Perawatan kondisi patologis ini

Jenis angiopati ini dianggap tidak dapat disembuhkan. Penggunaan prosedur terapi dasar bersifat simptomatis.

Ini penting! Pasien dengan diagnosis semacam itu dilarang agen antiplatelet dan antikoagulan, karena pada latar belakang penggunaannya risiko pendarahan otak meningkat. Untuk alasan yang sama, perawatan bedah tidak berlaku.

Angiopati amyloid serebral: etiologi, tanda-tanda klinis, diagnosis dan pengobatan

Amyloid angiopathy adalah penyakit pembuluh serebral, di mana protein beta-amyloid disimpan di arteri kecil dan menengah. Patologi terjadi, sebagai suatu peraturan, pada orang tua. Ini dimanifestasikan oleh demensia progresif atau perdarahan berulang di otak. Ditemani oleh gejala neurologis akut. Metode pengobatan saat ini tidak dikembangkan.

Etiologi angiopati amyloid serebral

Ini adalah penyakit independen yang ditandai dengan gejala berikut:

  • lesi selektif pembuluh serebral (arteri kecil dan sedang, arteriol, kapiler, venula);
  • akumulasi protein beta-amyloid di dinding pembuluh darah;
  • perubahan signifikan dalam otak posterior (dibandingkan dengan bagian depan);
  • pelanggaran struktur dinding arteri.

Angiopati amyloid serebral adalah kondisi berbahaya. Seringkali itu adalah penyebab proses patologis yang serius:

  • perdarahan otak non-traumatik di otak;
  • perdarahan lobus intracerebral;
  • stenosis lumen pembuluh darah, yang mengarah pada pengembangan fokus iskemia;
  • perubahan inflamasi sekunder di kedua dinding arteri dan perivaskular.

Gejala angiopati amyloid

Angiopati amiloid serebral ringan tidak menunjukkan gejala. Selanjutnya, gambaran klinis adalah karena iskemia transien dari korteks serebral, perdarahan lobar dan infark kortikal kecil.

Gejala neurologis dan kognitif terjadi:

  • kelemahan otot terlokalisasi di tungkai;
  • mati rasa berulang pada lengan dan kaki;
  • gangguan penglihatan;
  • parestesi (spontan kesemutan, terbakar, merinding);
  • serangan epilepsi;
  • memperlambat reaksi mental;
  • pelanggaran fungsi eksekutif.

Hemoragi pada angiopati amyloid terlokalisir di bagian lobar otak. Ini biasanya daerah oksipital frontal, parietal dan parietal. Selain itu, perdarahan lewat tanpa gejala serebral, karena itu stroke iskemik dapat didiagnosis secara keliru.

Dengan angiopati amyloid serebral, perdarahan berulang sering terjadi. Lokalisasi mereka dapat bervariasi. Untungnya, perdarahan berhasil diangkat dengan pembedahan, gangguan fungsi dipulihkan, dan persentase kematian cukup rendah (bila dibandingkan dengan perdarahan pada hipertensi arteri).

Diagnosis angiopati amyloid serebral

Metode penelitian untuk menetapkan dan mengonfirmasi diagnosis:

1. Computed tomography.

Memungkinkan visualisasi karakteristik perdarahan angiopati amiloid di korteks serebral. Merupakan metode pilihan untuk penentuan perdarahan kortikal akut.

2. Pencitraan resonansi magnetik.

Digunakan untuk mendiagnosis fokus iskemik dan perdarahan ringan.

Jika perdarahan terdeteksi di wilayah subkortikal otak atau salah satu lobusnya, serta tidak adanya hipertensi arteri, angiopati amyloid disarankan. Diagnosis dianggap hampir pasti dalam kasus beberapa perdarahan di berbagai bagian otak.

3. Biopsi otak.

Metode yang menentukan dalam diagnosis angiopati amyloid serebral. Tetapi itu jarang digunakan.

Pengobatan angiopati amiloid

Penyakit ini dianggap tidak dapat disembuhkan. Prosedur terapeutik utama bersifat simptomatis. Antikoagulan dan agen antiplatelet merupakan kontraindikasi pada pasien dengan diagnosis serupa, karena ada risiko tinggi pendarahan otak. Untuk alasan yang sama, perawatan bedah tidak dianjurkan.

Amiloid angiopati

Penyakit pembuluh serebral membutuhkan perawatan segera. Yang paling berbahaya dari daftar mereka adalah angiopati amyloid. Penyakit ini disertai dengan pengendapan protein beta-amyloid di arteri berukuran kecil dan menengah. Patologi pada 87% kasus didiagnosis pada orang tua. Gejala neurologis mulai muncul dari tahap pertama perkembangan penyakit. Cara yang efektif untuk mengobati penyakit ini tidak dikembangkan hari ini.

Fitur penyakitnya

Amyloid angiopathy terbentuk karena munculnya plak amyloid. Beta-ameloids mulai menetap di pembuluh darah, yang menyebabkan kerusakan nutrisi otak. Jenis peptida ini terkandung dalam tubuh semua orang, tetapi perannya masih belum diketahui. Masalahnya adalah protein memiliki struktur yang sangat padat, sehingga plak tidak dapat menyelesaikan sendiri. Amiloid angiopati disertai dengan perubahan berikut:

  1. Struktur dinding arteri rusak.
  2. Kapal dipengaruhi dalam urutan acak.
  3. Perubahan utama berada di segmen posterior otak.

Dokter belum mengidentifikasi faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit sebesar 100%. Penyebab angiopati termasuk:

  • TBC kronis dan penyakit berkepanjangan lainnya yang disebabkan oleh organisme patogen.
  • Kecenderungan penyakit sebagai hasil mutasi genetik.
  • Gangguan kongenital dalam sintesis enzim.

Bentuk herediter dari penyakit ini sangat jarang. Ketika gejala pertamanya muncul dalam 30-35 tahun. Varietas yang tersisa dari angiopati bersifat sporadis. Pasien dengan manifestasi wajah mereka setelah 50-60 tahun.

Manifestasi penyakit

Tergantung pada stadium penyakit, gejala angiopathy akan bervariasi. Jika ada pelanggaran luas pasokan darah ke otak dengan kematian neuron, maka orang tersebut mengalami demensia. Dalam beberapa kasus, plak amiloid dapat pecah pembuluh darah. Kemudian pasien menderita pendarahan. Anda dapat membiasakan diri dengan gejala penyakit dengan memeriksa tabel di bawah ini.

Apa itu angiopati amyloid dan bagaimana cara melawannya

Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah bentuk kerusakan pada pembuluh darah otak, di mana amyloid disimpan di arteri kaliber kecil dan menengah. Protein ini dalam tubuh manusia terbentuk dalam kondisi patologis yang disebut amiloidosis. Dengan CAA, amyloid terakumulasi hanya di sistem saraf pusat, organ lain tidak terpengaruh. Karena fakta bahwa pemeriksaan mikroskopis akumulasi protein ini terdeteksi setelah pewarnaan jaringan Kongo dengan warna merah, penyakit ini telah menerima nama kedua - angiopati congophilic.

Baca di artikel ini.

Sejarah pasien

Angiopati amyloid serebral mungkin asimtomatik, manifestasi patologi yang paling sering adalah tanda dan efek perdarahan intrakranial, serta demensia (demensia).

Intracranial hemorrhage

Tergantung pada tingkat dan lokalisasi perdarahan yang telah terjadi, gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan sementara hingga koma. Sebagai aturan, episode-episode ini pada pasien diulang. Gejala yang paling sering timbulnya penyakit ini adalah sakit kepala (60 - 70%), lokasi yang tergantung pada tempat pembentukan hematoma (hemoragi). Muntah (30 - 40%) terjadi hampir bersamaan dengan munculnya rasa sakit. Klinik stroke apoplektik klasik diamati pada 30% kasus. Setengah dari pasien memiliki status epilepsi.

Manifestasi demensia

Gangguan kognitif, seperti kehilangan memori, aktivitas mental dan kemampuan kognitif lainnya, pada beberapa pasien berkembang dengan cepat, yang menyebabkan demensia berat selama beberapa tahun (disadaptation dalam kehidupan sehari-hari). Dalam perwujudan lain, perkembangan gangguan mental menjadi lamban di alam, yang telah diamati baru-baru ini.

Gangguan neurologis sementara

Gejala-gejala ini berhubungan dengan perdarahan kecil (petekie) di struktur kortikal otak. Kadang-kadang mereka adalah pendahulu dari pendarahan yang lebih besar dan lebih parah. Otot lemah, paresthesia (terbakar, kesemutan), mati rasa, sebagai suatu peraturan, muncul di ekstremitas dan menyebar ke bagian tubuh yang berdekatan selama 2 sampai 10 menit. Kecepatan propagasi menyerupai migrain. Beberapa pasien pada saat ini memiliki disorientasi, ilusi visual.

Etiologi penyakit

Mengapa angiopati amiloid terjadi di otak tidak diketahui pasti. Penyakit ini kadang-kadang bersifat kekeluargaan, yang menyiratkan faktor keturunan yang mendasari patologi ini. Gejala morfologi utama dari penyakit - amyloid, disimpan di dinding pembuluh darah otak, dan endapan protein ini pada organ lain tidak diamati. Ada beberapa jenis amiloid yang mendasari klasifikasi angiopati.

Hampir semua pasien berusia di atas 55 tahun. Usia dianggap sebagai faktor risiko utama.

Metode penelitian

CAA sulit didiagnosis tanpa mengambil sampel jaringan otak. Oleh karena itu, cukup sering penyakit ini didiagnosis setelah kematian atau ketika biopsi pembuluh darah dilakukan. Sebagai aturan, metode penelitian berikut digunakan untuk diagnosis:

  • CT atau MRI untuk mendeteksi fokus perdarahan;
  • MRA (angiografi resonansi magnetik);
  • PET (positron emission tomography).

Hari ini, penggunaan MRI dalam diagnosis angiopati amyloid serebral dianggap yang paling dibenarkan. Hanya metode pencitraan medis ini yang dapat mengungkapkan perubahan spesifik pada karakteristik otak dari penyakit ini.

Pengobatan patologi

Saat ini tidak ada terapi efektif yang diterima secara umum. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memerangi gejala yang muncul, yaitu bukan dengan penyebab penyakit, tetapi dengan konsekuensinya. Oleh karena itu, rehabilitasi pasien setelah perdarahan telah datang ke permukaan. Ini mungkin termasuk:

  • pijat;
  • berbagai prosedur fisioterapi;
  • terapi fisik;
  • bekerja dengan ahli terapi bicara.

Pengobatan perdarahan intrakranial di CAA tidak berbeda dari terapi standar. Kortikosteroid dan siklofosfamid baru-baru ini mulai digunakan ketika ada vaskulitis konkomitan pembuluh serebral.

Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah patologi buruk dari arteri otak, ditandai dengan deposisi amyloid di dinding pembuluh darah. Perawatan etiotropik yang efektif tidak ada saat ini. Semua tindakan terapeutik bertujuan untuk memerangi efek perdarahan, mencegah kekambuhannya.

Ada insufisiensi serebrovaskular karena nutrisi darah yang tidak mencukupi oleh otak. Awalnya, gejalanya tidak memberi patologi. Namun, bentuk akut, dan kemudian kronis, menyebabkan konsekuensi yang sangat menyedihkan. Hanya perawatan otak pada tahap awal yang memungkinkan untuk menghindari kecacatan.

Hanya pengenalan subarachnoid yang tepat waktu akan menyelamatkan nyawa. Gejala-gejala perdarahan traumatik dan non-traumatik di otak didefinisikan dengan jelas. Diagnosis melibatkan CT, dan perawatan melibatkan operasi. Dengan stroke, efeknya diperparah.

Penyakit angiopati retina atau kedua mata merupakan patologi serius yang terjadi sebagai akibat penyakit lain. Paling sering hipertensi atau diabetes. Apa saja gejala angiopati retina, pembuluh darah, fundus? Bagaimana cara mengobati angiopati?

Ada aterosklerosis retina karena deposit kolesterol atau perubahan buruk lainnya di pembuluh mata. Perawatan kompleks - obat-obatan, vitamin, koagulasi laser. Jangan campur tangan, dan metode rakyat.

Jika angiopati ditemukan, obat tradisional menjadi cara tambahan untuk mengurangi aspek negatif dan mempercepat perawatan retina. Mereka juga akan membantu dengan retinopati diabetes, angiopathy aterosklerotik.

Angiopathy retina pada anak sering menjadi konsekuensi dari penyakit lain yang mendasarinya. Ini dapat diobati bersamaan dengan patologi yang mendasarinya.

Sehubungan dengan pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh mengembangkan amiloidosis jantung. Gejalanya beragam, tergantung pada lesi. Fraksi ejeksi dalam patologi terganggu. Echocardiography membantu untuk mencurigai diagnosis. Perawatannya panjang dan tidak selalu berhasil.

Hematoma intraserebral dapat terjadi baik di bawah pengaruh faktor eksternal (traumatik) dan karena alasan yang tidak dapat dijelaskan (spontan). Tetapi klasifikasi memperhitungkan ukuran, lokasi dan alasan lainnya. Perawatannya adalah operasi pengangkatan. Prognosis tidak selalu menguntungkan.

CT angiografi diresepkan untuk mendeteksi penyakit di pembuluh di tungkai bawah, otak, leher, perut, arteri brakiosefalika. Bisa dengan atau tanpa kontras. Juga, ada CT konvensional dan selektif.

Angiopati amyloid serebral

Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah penyakit serebrovaskular yang disebabkan oleh akumulasi serebral amyloid-beta (AV) di median selubung dan adventitia dari pembuluh leptomeningial dan kortikal otak. Pelanggaran kekuatan dinding pembuluh darah pada pasien lansia normotensi dapat menyebabkan perdarahan intracerebral lobar. Penyakit ini, bersama dengan penyakit Alzheimer, termasuk kelompok nosologi yang ditandai oleh pengendapan amiloid di otak.

Epidemiologi

Angiopati amiloid serebral dibagi menjadi bentuk sporadis dan familial.

CAA Sporadis

CAA sporadik sering ditemukan (16%) pada pasien usia lanjut selama MRI dengan urutan gema gradien. Dalam studi otopsi, CAA terdeteksi pada 5-9% di antara pasien berusia 60-69 tahun, dan di 43-58% di antara pasien berusia lebih dari 90 tahun.

CAA Keluarga

Di bawah CAA familial, sekelompok penyakit yang sangat langka dijelaskan, yang didominasi oleh kondisi dominan autosomal. Kebanyakan dari mereka ditemukan dalam keluarga tertentu, dan perbedaan utama mereka dari bentuk sporadis adalah onset pada usia yang lebih dini, biasanya rata-rata atau rata-rata terlambat. Selain itu, CAA jenis ini juga dapat menjadi bagian dari penyakit genetik multisistem (atau dengan lesi primer dari CNS).

  1. Av peptida dengan protein prekursor APP (kromosom 21):
    • CAA dikaitkan dengan penyakit Alzheimer;
    • CAA dalam kasus sindrom Down;
    • perdarahan serebral herediter dengan amyloidosis (Belanda, Arctic, Piedmontese, Iowa, Flemish dan Italia jenis);
  2. ACIS-peptida dengan protein cystatin C prekursor (kromosom 20): perdarahan serebral herediter dengan amiloidosis tipe Islandia;
  3. ATTR peptida dengan protein prekiretin prekursor (kromosom 18): amiloidosis meningovaskular;
  4. AGEL peptida dengan protein prekursor gelsolin (kromosom 9): amiloidosis keluarga tipe-Finlandia;
  5. PrPSc-peptide dengan protein prekursor prion (kromosom 20): Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome;
  6. ABRI-peptida dengan protein prekursor ABRI (kromosom 13): demensia familial tipe Inggris;
  7. ADAN-peptida dengan protein prekursor Adan (kromosom 13): Dementia keluarga tipe Denmark.

Presentasi klinis

Keterlibatan pembuluh kortikal menyebabkan perdarahan intracerebral (lebih sering ke lobar daripada cerebellar), yang dapat bermanifestasi sebagai stroke atau microbleeds lobar kecil, yang sering dapat dideteksi secara radiologis. Kerusakan vaskular di area cortico-subkortikal dapat menyebabkan leukoensefalopati iskemik. Hal ini diyakini bahwa microecteds otak lobar dan leukoencephalopathy iskemik memainkan peran dalam perkembangan gangguan kognitif yang tidak tergantung pada penyakit Alzheimer, meskipun perdarahan lobus berulang juga dapat menyebabkan penurunan bertahap dalam fungsi kognitif.

Keterlibatan pembuluh leptomening menyebabkan perdarahan subarachnoid konveksital, disertai dengan gejala neurologis fokal sementara atau apa yang disebut mantra amyloid, terutama ketika dilokalisasi di sulkus sentral, di dekat motor primer dan korteks sensorik. Gejala-gejala ini secara klasik digambarkan sebagai parestesi berulang, stereotipikal, menyebar yang berlangsung beberapa menit, tetapi spektrum manifestasinya agak lebar - dari penyebaran parestesia atau gejala visual ke paresis, afasia, atau disfagia. Penting untuk membedakan gejala neurologis fokal sementara dari serangan iskemik transien dan migrain dengan aura.

Reaksi inflamasi yang tidak biasa adalah mungkin, yang memanifestasikan dirinya dalam keadaan subakut dengan gangguan kognitif, kejang, dan sakit kepala dengan episode seperti stroke (tanpa perdarahan). Kompleks gejala ini disebut peradangan mediasi CAA dan didiskusikan secara terpisah.

Ada juga laporan lesi seperti massa, yang disebut amyloid serebral. Seharusnya tidak bingung dengan amiloidosis serebral, yang merupakan manifestasi dari amiloidosis sistemik.

Kriteria Boston dan Kriteria Boston yang Baru Dimodifikasi adalah kombinasi kriteria klinis, radiografi dan patologis yang digunakan untuk menilai kemungkinan angiopati amyloid serebral.

Patologi

CAA ditandai oleh deposisi amiloid di membran tengah dan adventitia dari arteri leptomeningal dan kortikal otak kaliber kecil dan menengah. Terhadap latar belakang degenerasi fibrinoid, intima memisahkan dari membran tengah dan mikroaneurisma terbentuk.

Ada sejumlah besar protein yang berbeda yang terlibat dalam proses depilio amiloid intravaskular, namun, yang paling umum (terutama dalam kasus bentuk sporadis CAA) adalah Av, peptida pendek dari 42 asam amino, membelah dari protein prekursor amiloid (APP), yang terletak pada kromosom 21.

Av - eosinofilik, protein tidak larut, terletak ekstraseluler. Warnanya Kongo-merah, jika dilihat dalam warna terpolarisasi memberikan cahaya hijau terang (hijau apel). Ketika diwarnai dengan thioflavin T dan disinari dengan sinar UV, endapan amyloid menghasilkan fluoresensi hijau yang cerah.

Hubungan dengan penyakit lain
  1. Alzheimer:
    • 80% pasien mengalami perubahan patologis yang khas dari CAA;
    • 40% pasien dengan CAA memiliki gejala penyakit Alzheimer;
  2. Sindrom Down;
  3. ensefalopati traumatik kronis;
  4. ensefalitis spongiform;
  5. sindrom keluarga lainnya.

Tanda-tanda radiografi

Tanda-tanda radiografi mencerminkan berbagai manifestasi CAA:

  1. Pendarahan otak:
    1. biasanya superfisial (lobar);
    2. manifestasinya bervariasi tergantung pada usia pendarahan;
  2. Mikrochromosomes:
    • tidak divisualisasikan pada CT;
    • fokus konfluen kecil jatuh dari sinyal pada T2 * -berikutnya (echoplanar, gradient echo, SWI);
    • sulit untuk memvisualisasikan pada T1- dan T2-VI;
    • kecenderungan untuk lokasi cortico-subcortical (perbatasan materi putih dan abu-abu), tetapi lokalisasi serebelum juga mungkin;
    • kerusakan yang tidak biasa pada ganglia basal dan jembatan (dibandingkan dengan perdarahan hipertensi);
  3. Perdarahan subarachnoid konvexital:
    • Manifestasinya tergantung pada usia pendarahan, tetapi CT dan T2 FLAIR adalah modalitas terbaik untuk pencitraan;
  4. Sosisosis kortikal superfisial:
    • tidak divisualisasikan pada CT;
    • area drop-out sinyal melengkung terlokalisasi dalam satu alur atau lebih, paling terlihat pada urutan T2 * (gradien gema, rentetan rencana echo, SWI);
    • dianggap sebagai komplikasi kronis dari perdarahan subarachnoid konveksital;
    • terdeteksi pada 60% pasien;
    • lokalisasi infratentorial tidak khas;
  5. Leukoensefalopati iskemik:
    • CT: area hipodens difus dalam materi putih;
    • MRI: area hyperintense pada materi putih pada T2-VI tanpa keterlibatan U-serat subkortikal.

Apa patologi angiopati amyloid serebral

Isi:

Amyloid angiopathy adalah penyakit pembuluh-pembuluh otak, di mana mereka menyimpan suatu zat yang disebut protein amyloid. Sebagian besar didiagnosis pada orang tua. Gejala utama harus dipertimbangkan demensia, serta perdarahan di otak. Perawatan tidak dikembangkan.

Informasi dasar

Angiopati amyloid serebral adalah penyakitnya sendiri. Dalam hal ini, hanya pembuluh tertentu yang paling sering terkena - arteri kecil dan menengah, arteriol dan kapiler.

Di dinding mereka terakumulasi protein amyloid, yang menyebabkan gangguan struktur mereka. Ada juga perubahan signifikan di daerah posterior otak dan, dibandingkan dengan bagian depan, bagian ini tampaknya sangat dimodifikasi.

Penyakit ini harus dianggap salah satu yang paling berbahaya. Karena itu, berbagai kondisi patologis yang secara langsung mengancam kehidupan dapat berkembang. Misalnya, pendarahan tiba-tiba di otak, yang terjadi sendiri dan tidak traumatis di alam, sering terjadi.

Perdarahan juga bisa terjadi di area bagian depan. Juga, karena perubahan lumen pembuluh darah, dan itu menjadi jauh lebih kecil, ada pelanggaran sirkulasi darah, yang merupakan hasil dari munculnya fokus iskemik.

Dan akhirnya, dinding di mana protein terakumulasi sering mengalami proses peradangan, yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh dan gejala vaskulitis lainnya.

Gejala

Jika penyakitnya ringan, maka dia tidak akan mengalami gejala apa pun. Hal yang sama dapat dikatakan tentang penyakit yang baru saja mulai berkembang. Pengembangan lebih lanjut dari patologi segera menyebabkan iskemia dari korteks serebral, atau perdarahan dan area kecil serangan jantung. Gejala utama penyakit ini dianggap:

  1. Kelemahan otot-otot lengan dan kaki, yang menyebabkan beberapa kesulitan dalam kehidupan sehari-hari.
  2. Secara berkala mati rasa di lengan dan kaki.
  3. Gangguan visual, termasuk perkembangan kebutaan.
  4. Berbagai parestesia, yang dapat diekspresikan dengan kesemutan, rasa terbakar, atau merangkak.
  5. Serangan epilepsi.
  6. Memperlambat reaksi mental.
  7. Ketidakseimbangan mental.

Hemoragi terutama menetap di dahi, mahkota dan tengkuk. Selain itu, mereka tidak memiliki tanda-tanda khusus, sehingga mereka sering dapat disalahartikan sebagai stroke iskemik.

Pendarahan dapat berulang dari waktu ke waktu dan mengubah lokasinya. Namun, akumulasi darah dapat dengan mudah dihilangkan selama operasi, dan fungsi yang terganggu paling sering dipulihkan. Persentase hasil fatal dapat dianggap relatif rendah.

Diagnostik

Amiloid angiopati otak didiagnosis cukup cepat. Ini mungkin memerlukan penelitian seperti CT atau MRI, yang akan membantu mengidentifikasi semua gangguan sirkulasi yang ada, serta perubahan lain yang terkait dengan penyakit.

Computed tomography akan mengungkapkan karakteristik perdarahan dari penyakit ini. Metode ini sangat penting untuk mendeteksi perdarahan kortikal akut.

Metode kedua, pencitraan resonansi magnetik, memiliki beberapa kontraindikasi, sehingga tidak untuk semua orang. Metode ini dapat digunakan untuk mendeteksi pendarahan kecil dan fokus iskemik yang ada.

Diagnosis ditetapkan ketika perdarahan terdeteksi tanpa kehadiran hipertensi arteri. Jika ada beberapa perdarahan seperti itu, dan mereka terletak di berbagai bagian otak, diagnosis dianggap akurat.

Metode diagnosis yang relatif jarang harus dipertimbangkan sebagai biopsi otak, yang hanya digunakan ketika tidak mungkin melakukan dua penelitian sebelumnya.

Bagaimana cara menyingkirkannya

Amiloid angiopati otak adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Oleh karena itu, pengobatan dilakukan hanya gejala, tetapi bahkan itu tidak menjamin bahwa perdarahan berulang tidak akan terjadi.

Obat utama harus dianggap sebagai antikoagulan dan agen antiplatelet yang membantu mengurangi risiko perdarahan seminimal mungkin. Perawatan bedah dilakukan hanya pada kasus yang paling ekstrim, karena hampir tidak mungkin untuk menghentikan pendarahan dari pembuluh amiloid yang rusak.

Prognosisnya relatif tidak menguntungkan. Masih belum jelas mengapa zat ini mulai menumpuk di dalam pembuluh, dan apa yang perlu dilakukan untuk mencegah akumulasinya.

By the way, Anda mungkin juga tertarik dengan materi GRATIS berikut:

  • Buku gratis "TOP-7 latihan berbahaya untuk latihan pagi, yang harus Anda hindari"

  • Pemulihan sendi lutut dan pinggul dalam kasus arthrosis - video gratis dari webinar, yang dilakukan oleh dokter terapi latihan dan kedokteran olahraga - Alexander Bonin

  • Pelajaran gratis dalam pengobatan sakit punggung dari dokter terapi fisik bersertifikat. Dokter ini telah mengembangkan sistem pemulihan yang unik untuk semua bagian tulang belakang dan telah membantu lebih dari 2000 klien dengan berbagai masalah punggung dan leher!

  • Ingin belajar cara mengobati saraf sciatic? Lalu, tonton video dengan hati-hati di tautan ini.

  • 10 komponen nutrisi penting untuk kolom tulang belakang yang sehat - dalam laporan ini Anda akan mempelajari apa diet harian Anda sehingga Anda dan tulang belakang Anda selalu dalam tubuh dan jiwa yang sehat. Informasi yang sangat berguna!

  • Apakah Anda menderita osteochondrosis? Kemudian kami merekomendasikan untuk mengeksplorasi metode efektif pengobatan osteokondrosis lumbar, servikal dan toraks tanpa obat.

    Amyloid Angiopathy of the Brain

    Angiopati amyloid serebral: etiologi, tanda-tanda klinis, diagnosis dan pengobatan

    Amyloid angiopathy adalah penyakit pembuluh serebral, di mana protein beta-amyloid disimpan di arteri kecil dan menengah.

    Daftar Isi:

    Patologi terjadi, sebagai suatu peraturan, pada orang tua. Ini dimanifestasikan oleh demensia progresif atau perdarahan berulang di otak. Ditemani oleh gejala neurologis akut. Metode pengobatan saat ini tidak dikembangkan.

    Etiologi angiopati amyloid serebral

    Ini adalah penyakit independen yang ditandai dengan gejala berikut:

    • lesi selektif pembuluh serebral (arteri kecil dan sedang, arteriol, kapiler, venula);
    • akumulasi protein beta-amyloid di dinding pembuluh darah;
    • perubahan signifikan dalam otak posterior (dibandingkan dengan bagian depan);
    • pelanggaran struktur dinding arteri.

    Angiopati amyloid serebral adalah kondisi berbahaya. Seringkali itu adalah penyebab proses patologis yang serius:

    • perdarahan otak non-traumatik di otak;
    • perdarahan lobus intracerebral;
    • stenosis lumen pembuluh darah, yang mengarah pada pengembangan fokus iskemia;
    • perubahan inflamasi sekunder di kedua dinding arteri dan perivaskular.

    Gejala angiopati amyloid

    Angiopati amiloid serebral ringan tidak menunjukkan gejala. Selanjutnya, gambaran klinis adalah karena iskemia transien dari korteks serebral, perdarahan lobar dan infark kortikal kecil.

    Gejala neurologis dan kognitif terjadi:

    • kelemahan otot terlokalisasi di tungkai;
    • mati rasa berulang pada lengan dan kaki;
    • gangguan penglihatan;
    • parestesi (spontan kesemutan, terbakar, merinding);
    • serangan epilepsi;
    • memperlambat reaksi mental;
    • pelanggaran fungsi eksekutif.

    Hemoragi pada angiopati amyloid terlokalisir di bagian lobar otak. Ini biasanya daerah oksipital frontal, parietal dan parietal. Selain itu, perdarahan lewat tanpa gejala serebral, karena itu stroke iskemik dapat didiagnosis secara keliru.

    Dengan angiopati amyloid serebral, perdarahan berulang sering terjadi. Lokalisasi mereka dapat bervariasi. Untungnya, perdarahan berhasil diangkat dengan pembedahan, gangguan fungsi dipulihkan, dan persentase kematian cukup rendah (bila dibandingkan dengan perdarahan pada hipertensi arteri).

    Diagnosis angiopati amyloid serebral

    Metode penelitian untuk menetapkan dan mengonfirmasi diagnosis:

    1. Computed tomography.

    Memungkinkan visualisasi karakteristik perdarahan angiopati amiloid di korteks serebral. Merupakan metode pilihan untuk penentuan perdarahan kortikal akut.

    2. Pencitraan resonansi magnetik.

    Digunakan untuk mendiagnosis fokus iskemik dan perdarahan ringan.

    Jika perdarahan terdeteksi di wilayah subkortikal otak atau salah satu lobusnya, serta tidak adanya hipertensi arteri, angiopati amyloid disarankan. Diagnosis dianggap hampir pasti dalam kasus beberapa perdarahan di berbagai bagian otak.

    3. Biopsi otak.

    Metode yang menentukan dalam diagnosis angiopati amyloid serebral. Tetapi itu jarang digunakan.

    Pengobatan angiopati amiloid

    Penyakit ini dianggap tidak dapat disembuhkan. Prosedur terapeutik utama bersifat simptomatis. Antikoagulan dan agen antiplatelet merupakan kontraindikasi pada pasien dengan diagnosis serupa, karena ada risiko tinggi pendarahan otak. Untuk alasan yang sama, perawatan bedah tidak dianjurkan.

    Amiloid angiopati

    Penyakit pembuluh serebral membutuhkan perawatan segera. Yang paling berbahaya dari daftar mereka adalah angiopati amyloid. Penyakit ini disertai dengan pengendapan protein beta-amyloid di arteri berukuran kecil dan menengah. Patologi pada 87% kasus didiagnosis pada orang tua. Gejala neurologis mulai muncul dari tahap pertama perkembangan penyakit. Cara yang efektif untuk mengobati penyakit ini tidak dikembangkan hari ini.

    Fitur penyakitnya

    Amyloid angiopathy terbentuk karena munculnya plak amyloid. Beta-ameloids mulai menetap di pembuluh darah, yang menyebabkan kerusakan nutrisi otak. Jenis peptida ini terkandung dalam tubuh semua orang, tetapi perannya masih belum diketahui. Masalahnya adalah protein memiliki struktur yang sangat padat, sehingga plak tidak dapat menyelesaikan sendiri. Amiloid angiopati disertai dengan perubahan berikut:

    1. Struktur dinding arteri rusak.
    2. Kapal dipengaruhi dalam urutan acak.
    3. Perubahan utama berada di segmen posterior otak.

    Dokter belum mengidentifikasi faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit sebesar 100%. Penyebab angiopati termasuk:

    • TBC kronis dan penyakit berkepanjangan lainnya yang disebabkan oleh organisme patogen.
    • Kecenderungan penyakit sebagai hasil mutasi genetik.
    • Gangguan kongenital dalam sintesis enzim.

    Bentuk herediter dari penyakit ini sangat jarang. Dengan gejala pertamanya muncul terbang. Varietas yang tersisa dari angiopati bersifat sporadis. Pasien menghadapi post-mortem dengan manifestasinya.

    Manifestasi penyakit

    Tergantung pada stadium penyakit, gejala angiopathy akan bervariasi. Jika ada pelanggaran luas pasokan darah ke otak dengan kematian neuron, maka orang tersebut mengalami demensia. Dalam beberapa kasus, plak amiloid dapat pecah pembuluh darah. Kemudian pasien menderita pendarahan. Anda dapat membiasakan diri dengan gejala penyakit dengan memeriksa tabel di bawah ini.

    Apa itu angiopati amyloid dan bagaimana cara melawannya

    Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah bentuk kerusakan pada pembuluh darah otak, di mana amyloid disimpan di arteri kaliber kecil dan menengah. Protein ini dalam tubuh manusia terbentuk dalam kondisi patologis yang disebut amiloidosis. Dengan CAA, amyloid terakumulasi hanya di sistem saraf pusat, organ lain tidak terpengaruh. Karena fakta bahwa pemeriksaan mikroskopis akumulasi protein ini terdeteksi setelah pewarnaan jaringan Kongo dengan warna merah, penyakit ini telah menerima nama kedua - angiopati congophilic.

    Sejarah pasien

    Angiopati amyloid serebral mungkin asimtomatik, manifestasi patologi yang paling sering adalah tanda dan efek perdarahan intrakranial, serta demensia (demensia).

    Intracranial hemorrhage

    Tergantung pada tingkat dan lokalisasi perdarahan yang telah terjadi, gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan sementara hingga koma. Sebagai aturan, episode-episode ini pada pasien diulang. Gejala yang paling sering timbulnya penyakit ini adalah sakit kepala (%), lokasi yang tergantung pada lokasi pembentukan hematoma (hemoragi). Muntah (%) terjadi hampir bersamaan dengan munculnya rasa sakit. Klinik stroke apoplektik klasik diamati pada 30% kasus. Setengah dari pasien memiliki status epilepsi.

    Manifestasi demensia

    Gangguan kognitif, seperti kehilangan memori, aktivitas mental dan kemampuan kognitif lainnya, pada beberapa pasien berkembang dengan cepat, yang menyebabkan demensia berat selama beberapa tahun (disadaptation dalam kehidupan sehari-hari). Dalam perwujudan lain, perkembangan gangguan mental menjadi lamban di alam, yang telah diamati baru-baru ini.

    Gangguan neurologis sementara

    Gejala-gejala ini berhubungan dengan perdarahan kecil (petekie) di struktur kortikal otak. Kadang-kadang mereka adalah pendahulu dari pendarahan yang lebih besar dan lebih parah. Otot lemah, paresthesia (terbakar, kesemutan), mati rasa, sebagai aturan, muncul di ekstremitas dan menyebar ke bagian tubuh yang berdekatan selama satu menit. Kecepatan propagasi menyerupai migrain. Beberapa pasien pada saat ini memiliki disorientasi, ilusi visual.

    Etiologi penyakit

    Mengapa angiopati amiloid terjadi di otak tidak diketahui pasti. Penyakit ini kadang-kadang bersifat kekeluargaan, yang menyiratkan faktor keturunan yang mendasari patologi ini. Gejala morfologi utama dari penyakit - amyloid, disimpan di dinding pembuluh darah otak, dan endapan protein ini pada organ lain tidak diamati. Ada beberapa jenis amiloid yang mendasari klasifikasi angiopati.

    Hampir semua pasien berusia di atas 55 tahun. Usia dianggap sebagai faktor risiko utama.

    Metode penelitian

    CAA sulit didiagnosis tanpa mengambil sampel jaringan otak. Oleh karena itu, cukup sering penyakit ini didiagnosis setelah kematian atau ketika biopsi pembuluh darah dilakukan. Sebagai aturan, metode penelitian berikut digunakan untuk diagnosis:

    • CT atau MRI untuk mendeteksi fokus perdarahan;
    • MRA (angiografi resonansi magnetik);
    • PET (positron emission tomography).

    Hari ini, penggunaan MRI dalam diagnosis angiopati amyloid serebral dianggap yang paling dibenarkan. Hanya metode pencitraan medis ini yang dapat mengungkapkan perubahan spesifik pada karakteristik otak dari penyakit ini.

    Pengobatan patologi

    Saat ini tidak ada terapi efektif yang diterima secara umum. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memerangi gejala yang muncul, yaitu bukan dengan penyebab penyakit, tetapi dengan konsekuensinya. Oleh karena itu, rehabilitasi pasien setelah perdarahan telah datang ke permukaan. Ini mungkin termasuk:

    • pijat;
    • berbagai prosedur fisioterapi;
    • terapi fisik;
    • bekerja dengan ahli terapi bicara.

    Pengobatan perdarahan intrakranial di CAA tidak berbeda dari terapi standar. Kortikosteroid dan siklofosfamid baru-baru ini mulai digunakan ketika ada vaskulitis konkomitan pembuluh serebral.

    Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah patologi buruk dari arteri otak, ditandai dengan deposisi amyloid di dinding pembuluh darah. Perawatan etiotropik yang efektif tidak ada saat ini. Semua tindakan terapeutik bertujuan untuk memerangi efek perdarahan, mencegah kekambuhannya.

    Amyloid angiopathy: presentasi klinis, etiologi, diagnosis dan terapi

    Di bawah angiopathy amiloid, perlu untuk memahami lesi seperti pembuluh serebral, yang ditandai dengan proses pengendapan protein beta-amiloid di arteri kecil dan menengah.

    Kondisi patologis ini terjadi, sebagai suatu peraturan, pada orang tua, terutama mereka yang menderita penyakit Alzheimer.

    Angiopathy ini ditandai oleh gejala neurologis akut, adanya perdarahan berulang di otak, serta demensia progresif. Metode pengobatan belum dikembangkan.

    Informasi Etiologi

    Amyloid angiopathy adalah penyakit independen yang ditandai dengan gejala berikut:

    • pelanggaran dalam struktur dinding arteri;
    • pengendapan protein beta-amyloid di dinding pembuluh darah;
    • lesi vaskular selektif (arteriol, arteri kecil dan menengah, kapiler);
    • kehadiran perubahan signifikan dalam otak posterior (dibandingkan dengan bagian depan).

    Amyloid angiopathy adalah penyakit yang sangat berbahaya yang menyebabkan proses patologis ini:

    Kami juga menyarankan Anda untuk membaca:

    • perdarahan serebral non-traumatik di otak;
    • perdarahan lobus intracerebral;
    • stenosis lumen pembuluh darah, yang mengarah ke fokus iskemia;
    • perubahan inflamasi sekunder pada dinding arteri dan perivaskular.

    Apa itu amyloid?

    Amyloid - adalah zat protein khusus - glikopeptida, yaitu kompleks yang terdiri dari polisakarida dan protein. Komponen amiloid sangat kuat, sehingga zat ini hampir tidak terpengaruh.

    Untuk pencegahan penyakit dan pengobatan manifestasi varises di kaki kami, pembaca kami menyarankan semprotan “NOVARIKOZ”, yang diisi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, oleh karena itu tidak dapat menyebabkan kerusakan pada kesehatan dan praktis tidak mengandung kontraindikasi.

    Amyloid memiliki kemampuan untuk berakumulasi di berbagai organ dengan latar belakang berbagai proses patologis, terutama untuk dinding vaskular.

    Informasi tentang penyebab angiopati amyloid:

    1. Kehadiran mutasi gen;
    2. Proses kronis jangka panjang, seperti osteomielitis, tuberkulosis);
    3. Fermentopati kongenital.

    Angiopati amyloid serebral, yang muncul dengan latar belakang fermentopathies dan lesi kronis, termasuk dalam bentuk sporadis, dan timbul dengan latar belakang mutasi gen, ke bentuk turun temurun.

    Ini penting! Bentuk turun-temurun dari penyakit ini cukup langka. Mereka dicirikan oleh perkembangan gejala yang relatif awal - mereka sekitar 30 tahun, dan dengan adanya bentuk sporadis, manifestasi klinis diamati kemudian setelah 55 tahun.

    Gambar klinis

    Angiopati amyloid angiopati serebral dalam banyak kasus ditandai dengan asimtomatik saja, kemudian gejala klinis disebabkan oleh serangan jantung kortikal kecil, perdarahan lobar, iskemia transien dari korteks serebral.

    Mengamati gejala kognitif dan neurologis:

    • serangan epilepsi;
    • Visi kabur;
    • kelemahan otot, dengan lokalisasi di tungkai;
    • mati rasa berulang pada kaki dan lengan;
    • parestesia (sensasi terbakar spontan, menusuk, dan kesemutan);
    • memperlambat reaksi mental.

    Dalam proses patologis ini, perdarahan dilokalisasi di bagian lobar otak, terutama di daerah parietal, frontal dan parietal-oksipital. Selain itu, perdarahan ini ditandai dengan tidak adanya gejala serebral, itulah sebabnya mereka keliru untuk stroke iskemik.

    Amiloid angiopati serebral ditandai dengan seringnya perdarahan berulang. Pelokalan mereka sering berubah. Untungnya, perdarahan ini berhasil diangkat dengan pembedahan, gangguan fungsi dipulihkan, dan kematian cukup jarang dibandingkan dengan perdarahan pada hipertensi arteri.

    Tindakan diagnostik untuk angiopati amiloid

    Untuk saat ini, ada metode penelitian berikut untuk merumuskan dan mengkonfirmasi diagnosis:

    1. CT pencitraan perdarahan karakteristik angiopati amyloid di korteks serebral. yang dianggap sebagai metode pilihan ketika menentukan perdarahan kortikal akut.
    2. Diagnosis MRI dari fokus iskemia dan perdarahan ringan.
    3. Biopsi otak adalah cara definitif untuk mendiagnosis angiopati amyloid, tetapi jarang digunakan.

    Ini penting! Jika penelitian mengungkapkan perdarahan di salah satu lobus otak, atau wilayah subkortikal, dengan tidak adanya hipertensi arteri, diagnosis angiopati amiloid mungkin. Diagnosis dapat dianggap dikonfirmasi dengan adanya beberapa perdarahan di berbagai area otak.

    Perawatan kondisi patologis ini

    Jenis angiopati ini dianggap tidak dapat disembuhkan. Penggunaan prosedur terapi dasar bersifat simptomatis.

    Ini penting! Pasien dengan diagnosis semacam itu dilarang agen antiplatelet dan antikoagulan, karena pada latar belakang penggunaannya risiko pendarahan otak meningkat. Untuk alasan yang sama, perawatan bedah tidak berlaku.

    Angiopati amyloid serebral

    Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah penyakit serebrovaskular yang disebabkan oleh akumulasi serebral amyloid-beta (AV) di median selubung dan adventitia dari pembuluh leptomeningial dan kortikal otak. Pelanggaran kekuatan dinding pembuluh darah pada pasien lansia normotensi dapat menyebabkan perdarahan intracerebral lobar. Penyakit ini, bersama dengan penyakit Alzheimer, termasuk kelompok nosologi yang ditandai oleh pengendapan amiloid di otak.

    Epidemiologi

    Angiopati amiloid serebral dibagi menjadi bentuk sporadis dan familial.

    CAA Sporadis

    CAA sporadik sering ditemukan (16%) pada pasien usia lanjut selama MRI dengan urutan gema gradien. Dalam studi otopsi, CAA terdeteksi pada 5-9% di antara pasien di atas usia, dan di 43-58% di antara pasien di atas 90 tahun.

    CAA Keluarga

    Di bawah CAA familial, sekelompok penyakit yang sangat langka dijelaskan, yang didominasi oleh kondisi dominan autosomal. Kebanyakan dari mereka ditemukan dalam keluarga tertentu, dan perbedaan utama mereka dari bentuk sporadis adalah onset pada usia yang lebih dini, biasanya rata-rata atau rata-rata terlambat. Selain itu, CAA jenis ini juga dapat menjadi bagian dari penyakit genetik multisistem (atau dengan lesi primer dari CNS).

    1. Av peptida dengan protein prekursor APP (kromosom 21):
      • CAA dikaitkan dengan penyakit Alzheimer;
      • CAA dalam kasus sindrom Down;
      • perdarahan serebral herediter dengan amyloidosis (Belanda, Arctic, Piedmontese, Iowa, Flemish dan Italia jenis);
    2. ACIS-peptida dengan protein cystatin C prekursor (kromosom 20): perdarahan serebral herediter dengan amiloidosis tipe Islandia;
    3. ATTR peptida dengan protein prekiretin prekursor (kromosom 18): amiloidosis meningovaskular;
    4. AGEL peptida dengan protein prekursor gelsolin (kromosom 9): amiloidosis keluarga tipe-Finlandia;
    5. PrPSc-peptide dengan protein prekursor prion (kromosom 20): Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome;
    6. ABRI-peptida dengan protein prekursor ABRI (kromosom 13): demensia familial tipe Inggris;
    7. ADAN-peptida dengan protein prekursor Adan (kromosom 13): Dementia keluarga tipe Denmark.

    Presentasi klinis

    Keterlibatan pembuluh kortikal menyebabkan perdarahan intracerebral (lebih sering ke lobar daripada cerebellar), yang dapat bermanifestasi sebagai stroke atau microbleeds lobar kecil, yang sering dapat dideteksi secara radiologis. Kerusakan vaskular di area cortico-subkortikal dapat menyebabkan leukoensefalopati iskemik. Hal ini diyakini bahwa microecteds otak lobar dan leukoencephalopathy iskemik memainkan peran dalam perkembangan gangguan kognitif yang tidak tergantung pada penyakit Alzheimer, meskipun perdarahan lobus berulang juga dapat menyebabkan penurunan bertahap dalam fungsi kognitif.

    Keterlibatan pembuluh leptomening menyebabkan perdarahan subarachnoid konveksital, disertai dengan gejala neurologis fokal sementara atau apa yang disebut mantra amyloid, terutama ketika dilokalisasi di sulkus sentral, di dekat motor primer dan korteks sensorik. Gejala-gejala ini secara klasik digambarkan sebagai parestesi berulang, stereotipikal, menyebar yang berlangsung beberapa menit, tetapi spektrum manifestasinya cukup lebar - dari penyebaran parestesia atau gejala visual ke paresis, afasia atau disfagia. Penting untuk membedakan gejala neurologis fokal sementara dari serangan iskemik transien dan migrain dengan aura.

    Reaksi inflamasi yang tidak biasa adalah mungkin, yang memanifestasikan dirinya dalam keadaan subakut dengan gangguan kognitif, kejang, dan sakit kepala dengan episode seperti stroke (tanpa perdarahan). Kompleks gejala ini disebut peradangan mediasi CAA dan didiskusikan secara terpisah.

    Ada juga laporan lesi seperti massa, yang disebut amyloid serebral. Seharusnya tidak bingung dengan amiloidosis serebral, yang merupakan manifestasi dari amiloidosis sistemik.

    Kriteria Boston dan Kriteria Boston yang Baru Dimodifikasi adalah kombinasi kriteria klinis, radiografi dan patologis yang digunakan untuk menilai kemungkinan angiopati amyloid serebral.

    Patologi

    CAA ditandai oleh deposisi amiloid di membran tengah dan adventitia dari arteri leptomeningal dan kortikal otak kaliber kecil dan menengah. Terhadap latar belakang degenerasi fibrinoid, intima memisahkan dari membran tengah dan mikroaneurisma terbentuk.

    Ada sejumlah besar protein yang berbeda yang terlibat dalam proses depilio amiloid intravaskular, namun, yang paling umum (terutama dalam kasus bentuk sporadis CAA) adalah Av, peptida pendek dari 42 asam amino, membelah dari protein prekursor amiloid (APP), yang terletak pada kromosom 21.

    Av - eosinofilik, protein tidak larut, terletak ekstraseluler. Warnanya Kongo-merah, jika dilihat dalam warna terpolarisasi memberikan cahaya hijau terang (hijau apel). Ketika diwarnai dengan thioflavin T dan disinari dengan sinar UV, endapan amyloid menghasilkan fluoresensi hijau yang cerah.

    Hubungan dengan penyakit lain
    1. Alzheimer:
      • 80% pasien mengalami perubahan patologis yang khas dari CAA;
      • 40% pasien dengan CAA memiliki gejala penyakit Alzheimer;
    2. Sindrom Down;
    3. ensefalopati traumatik kronis;
    4. ensefalitis spongiform;
    5. sindrom keluarga lainnya.

    Tanda-tanda radiografi

    Tanda-tanda radiografi mencerminkan berbagai manifestasi CAA:

    1. Pendarahan otak:
      1. biasanya superfisial (lobar);
      2. manifestasinya bervariasi tergantung pada usia pendarahan;
    2. Mikrochromosomes:
      • tidak divisualisasikan pada CT;
      • fokus konfluen kecil jatuh dari sinyal pada T2 * -berikutnya (echoplanar, gradient echo, SWI);
      • sulit untuk memvisualisasikan pada T1- dan T2-VI;
      • kecenderungan untuk lokasi cortico-subcortical (perbatasan materi putih dan abu-abu), tetapi lokalisasi serebelum juga mungkin;
      • kerusakan yang tidak biasa pada ganglia basal dan jembatan (dibandingkan dengan perdarahan hipertensi);
    3. Perdarahan subarachnoid konvexital:
      • Manifestasinya tergantung pada usia pendarahan, tetapi CT dan T2 FLAIR adalah modalitas terbaik untuk pencitraan;
    4. Sosisosis kortikal superfisial:
      • tidak divisualisasikan pada CT;
      • area drop-out sinyal melengkung terlokalisasi dalam satu alur atau lebih, paling terlihat pada urutan T2 * (gradien gema, rentetan rencana echo, SWI);
      • dianggap sebagai komplikasi kronis dari perdarahan subarachnoid konveksital;
      • terdeteksi pada 60% pasien;
      • lokalisasi infratentorial tidak khas;
    5. Leukoensefalopati iskemik:
      • CT: area hipodens difus dalam materi putih;
      • MRI: area hyperintense pada materi putih pada T2-VI tanpa keterlibatan U-serat subkortikal.

    Apa patologi angiopati amyloid serebral

    Amyloid angiopathy adalah penyakit pembuluh-pembuluh otak, di mana mereka menyimpan suatu zat yang disebut protein amyloid. Sebagian besar didiagnosis pada orang tua. Gejala utama harus dipertimbangkan demensia, serta perdarahan di otak. Perawatan tidak dikembangkan.

    Informasi dasar

    Angiopati amyloid serebral adalah penyakitnya sendiri. Dalam hal ini, hanya pembuluh tertentu yang paling sering terkena - arteri kecil dan menengah, arteriol dan kapiler.

    Di dinding mereka terakumulasi protein amyloid, yang menyebabkan gangguan struktur mereka. Ada juga perubahan signifikan di daerah posterior otak dan, dibandingkan dengan bagian depan, bagian ini tampaknya sangat dimodifikasi.

    Penyakit ini harus dianggap salah satu yang paling berbahaya. Karena itu, berbagai kondisi patologis yang secara langsung mengancam kehidupan dapat berkembang. Misalnya, pendarahan tiba-tiba di otak, yang terjadi sendiri dan tidak traumatis di alam, sering terjadi.

    Perdarahan juga bisa terjadi di area bagian depan. Juga, karena perubahan lumen pembuluh darah, dan itu menjadi jauh lebih kecil, ada pelanggaran sirkulasi darah, yang merupakan hasil dari munculnya fokus iskemik.

    Dan akhirnya, dinding di mana protein terakumulasi sering mengalami proses peradangan, yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh dan gejala vaskulitis lainnya.

    Gejala

    Jika penyakitnya ringan, maka dia tidak akan mengalami gejala apa pun. Hal yang sama dapat dikatakan tentang penyakit yang baru saja mulai berkembang. Pengembangan lebih lanjut dari patologi segera menyebabkan iskemia dari korteks serebral, atau perdarahan dan area kecil serangan jantung. Gejala utama penyakit ini dianggap:

    1. Kelemahan otot-otot lengan dan kaki, yang menyebabkan beberapa kesulitan dalam kehidupan sehari-hari.
    2. Secara berkala mati rasa di lengan dan kaki.
    3. Gangguan visual, termasuk perkembangan kebutaan.
    4. Berbagai parestesia, yang dapat diekspresikan dengan kesemutan, rasa terbakar, atau merangkak.
    5. Serangan epilepsi.
    6. Memperlambat reaksi mental.
    7. Ketidakseimbangan mental.

    Hemoragi terutama menetap di dahi, mahkota dan tengkuk. Selain itu, mereka tidak memiliki tanda-tanda khusus, sehingga mereka sering dapat disalahartikan sebagai stroke iskemik.

    Pendarahan dapat berulang dari waktu ke waktu dan mengubah lokasinya. Namun, akumulasi darah dapat dengan mudah dihilangkan selama operasi, dan fungsi yang terganggu paling sering dipulihkan. Persentase hasil fatal dapat dianggap relatif rendah.

    Diagnostik

    Amiloid angiopati otak didiagnosis cukup cepat. Ini mungkin memerlukan penelitian seperti CT atau MRI, yang akan membantu mengidentifikasi semua gangguan sirkulasi yang ada, serta perubahan lain yang terkait dengan penyakit.

    Computed tomography akan mengungkapkan karakteristik perdarahan dari penyakit ini. Metode ini sangat penting untuk mendeteksi perdarahan kortikal akut.

    Metode kedua, pencitraan resonansi magnetik, memiliki beberapa kontraindikasi, sehingga tidak untuk semua orang. Metode ini dapat digunakan untuk mendeteksi pendarahan kecil dan fokus iskemik yang ada.

    Diagnosis ditetapkan ketika perdarahan terdeteksi tanpa kehadiran hipertensi arteri. Jika ada beberapa perdarahan seperti itu, dan mereka terletak di berbagai bagian otak, diagnosis dianggap akurat.

    Metode diagnosis yang relatif jarang harus dipertimbangkan sebagai biopsi otak, yang hanya digunakan ketika tidak mungkin melakukan dua penelitian sebelumnya.

    Bagaimana cara menyingkirkannya

    Amiloid angiopati otak adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Oleh karena itu, pengobatan dilakukan hanya gejala, tetapi bahkan itu tidak menjamin bahwa perdarahan berulang tidak akan terjadi.

    Obat utama harus dianggap sebagai antikoagulan dan agen antiplatelet yang membantu mengurangi risiko perdarahan seminimal mungkin. Perawatan bedah dilakukan hanya pada kasus yang paling ekstrim, karena hampir tidak mungkin untuk menghentikan pendarahan dari pembuluh amiloid yang rusak.

    Prognosisnya relatif tidak menguntungkan. Masih belum jelas mengapa zat ini mulai menumpuk di dalam pembuluh, dan apa yang perlu dilakukan untuk mencegah akumulasinya.

    By the way, Anda mungkin juga tertarik dengan materi GRATIS berikut:

  • Buku gratis "TOP-7 latihan berbahaya untuk latihan pagi, yang harus Anda hindari"
  • Pemulihan sendi lutut dan pinggul dalam kasus arthrosis - video gratis dari webinar, yang dilakukan oleh dokter terapi latihan dan kedokteran olahraga - Alexander Bonin
  • Pelajaran gratis dalam pengobatan sakit punggung dari dokter terapi fisik bersertifikat. Dokter ini telah mengembangkan sistem pemulihan yang unik untuk semua bagian tulang belakang dan telah membantu lebih dari 2000 klien dengan berbagai masalah punggung dan leher!
  • Ingin belajar cara mengobati saraf sciatic? Lalu, tonton video dengan hati-hati di tautan ini.
  • 10 komponen nutrisi penting untuk kolom tulang belakang yang sehat - dalam laporan ini Anda akan mempelajari apa diet harian Anda sehingga Anda dan tulang belakang Anda selalu dalam tubuh dan jiwa yang sehat. Informasi yang sangat berguna!
  • Apakah Anda menderita osteochondrosis? Kemudian kami merekomendasikan untuk mengeksplorasi metode efektif pengobatan osteokondrosis lumbar, servikal dan toraks tanpa obat.

    Angiopati amyloid serebral

    Kriteria Boston yang dikembangkan oleh S. Greenberg dkk. Melayani sebagai dasar untuk diagnosis AAGM. Menurut kriteria ini, diagnosis "AAGM yang andal" tidak dibuat secara in vivo. Dalam praktek klinis, ketika merumuskan diagnosis, istilah "kemungkinan" atau "mungkin" AAGM mungkin muncul. Konfirmasi histologis AAGM dikaitkan dengan penggunaan teknik dan peralatan khusus, yang sayangnya tidak tersedia untuk sebagian besar institusi medis.

    Kriteria diagnostik AAGM Internasional (Boston):

    -angiopati amiloid serebral berat;

    - tidak adanya kerusakan yang signifikan secara diagnostik lainnya.

    - perdarahan lobar, kortikal atau kortikal dan subkortikal;

    - Kehadiran perubahan karakteristik AAGM dalam spesimen biopsi otak;

    - tidak adanya kerusakan yang signifikan secara diagnostik lainnya.

    - beberapa perdarahan lobar, kortikal atau kortikal-subkortikal;

    - usia pasien 55 tahun dan lebih tua;

    - tidak adanya penyebab lain dari perdarahan (asupan antikoagulan dengan INR> 3, trauma, tumor otak, malformasi, vaskulitis, koagulopati, dll.).

    - perdarahan lobar tunggal, kortikal atau kortikal-subkortikal;

    - usia 55 tahun dan lebih tua;

    - tidak ada penyebab perdarahan lainnya.

    Karena kenyataan bahwa pada saat ini AAGM dianggap tidak mampu atau lebih sulit untuk mempertahankan penyakit, kita hanya dapat berbicara tentang terapi simtomatik. Tujuan utama terapi adalah pencegahan demensia progresif dari tipe Alzheimer. Operasi pengangkatan hematoma yang disebabkan oleh AAGM, jika diindikasikan, dianggap dibenarkan, karena memiliki efek positif, karena dapat membantu meningkatkan status neuropsikologis pasien.

    Amyloid Angiopathy of the Brain

    CEREBRAL AMYLOID ANGIOPATI SEBAGAI PENYEBAB HIDROSIT RECURRENT SPONTAN PADA ALAM OTAK O. Vorobyova

    Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah penyakit pembuluh darah kecil di otak yang berhubungan dengan usia tua. Hal ini ditandai dengan deposisi progresif amiloid di arteri kecil dan menengah, serta kapiler. Angiopati amiloid sporadik merupakan penyebab perdarahan otak berulang dan gangguan kognitif pada lansia. Diagnosis dan terapi manifestasi neurologis CAA dipertimbangkan.Gangguan sirkulasi serebral (NMC) menempati tempat yang signifikan dalam struktur morbiditas, kecacatan, kematian pada pasien usia lanjut. Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah salah satu penyebab NMC pada orang tua, yang sedikit diketahui oleh kebanyakan dokter dan penyakit vaskular yang didiagnosis dengan buruk. Sementara itu, menurut studi epidemiologi, CAA adalah salah satu penyebab paling umum dari perdarahan intracerebral spontan dan gangguan kognitif pada orang tua (lebih dari 55 tahun). Selain itu, yang paling parah (dibandingkan dengan efek stroke iskemik - AI) bentuk NMC terkait dengan CAA dengan tingkat kematian mendekati 50%. Memahami masalah ini secara signifikan meningkatkan prospek untuk pengembangan pencegahan dan pengobatan perdarahan intracerebral. CAA ditandai dengan deposisi amiloid di arteri kaliber kecil (diameter - dari 2 mm), arteriol, kapiler dan venula otak, lebih umum pada usia lanjut usia dan pikun. Penting untuk dicatat bahwa CAA tidak terkait dengan amiloidosis sistemik. Menariknya, struktur amiloid itu sendiri di CAA berbeda dari struktur amyloid, yang disimpan dalam substansi otak pada penyakit Alzheimer. Dibandingkan dengan plak amyloid yang ditemukan pada penyakit Alzheimer dan yang terdiri dari 42 fragmen residu asam amino, amiloid vaskular (dengan CAA) membawa dalam urutan 40 fragmen residu asam amino. Oklusi atau perfusi plak amiloid di pembuluh kortikal yang dipengaruhi oleh amiloid menyebabkan kerusakan iskemik pada materi abu-abu (microinfarct kortikal) dan materi putih (demielinasi dan gliosis). Ruptur spontan arteri yang dipengaruhi oleh amiloid menyebabkan perdarahan intracerebral. Amiloid juga dapat menyebabkan perubahan inflamasi sekunder pada dinding pembuluh darah dan perivaskular, yang merupakan dasar untuk pengembangan vaskulitis terkait CAA. Di daerah posterior otak, perubahan lebih jelas daripada di anterior. Ada 2 bentuk CAA: sporadis dan keturunan. Telah terbukti bahwa bentuk sporadis lebih sering terjadi pada orang tua. Peningkatan prevalensi dan keparahan CAA sporadis berhubungan dengan peningkatan usia pasien. Bentuk turunan langka, ditularkan oleh tipe dominan autosomal, memiliki rentang manifestasi klinis yang lebih luas, debut pada usia yang lebih muda (30 tahun), menyebabkan hilangnya fungsi intelektual, stroke, dan masalah neurologis lainnya secara bertahap. Perlu dicatat bahwa bentuk turun-temurun, tidak seperti sporadis, awalnya berkontribusi pada hilangnya fungsi intelektual secara bertahap, kemudian stroke dan masalah neurologis lainnya.

    Tahun publikasi: 2013

    Informasi tambahan: 2013.-N 5.-С.40-43. Alkitab 10 nama.

    Pengobatan perawatan otak angiopati

    Penyakit vaskular otak: angiopati

    Aterosklerosis dan angiopati aterosklerotik

    Pada atherosclerosis, perubahan terjadi di lapisan dalam arteri (lipid, karbohidrat kompleks, komponen darah, jaringan fibrosa) dan lapisan tengah menumpuk. Perubahan serupa terjadi di seluruh tubuh. Tetapi, yang terpenting, di otak. Selain itu, di pembuluh tidak hanya plak yang disimpan, restrukturisasi hemodinamik terjadi karena stenosis dan obliterasi.

    Ketika angiopathy atherosclerotic terjadi di otak sejumlah proses patologis yang saling terkait:

    • pembentukan plak aterosklerotik dari struktur yang berbeda, ukuran dalam satu atau beberapa arteri dan perubahan selanjutnya di dalamnya;
    • aterostenosis;
    • penyempitan dan penutupan lumen arteri;
    • atheroembolism;
    • trombosis di area plak atau di luar;
    • perubahan struktural pembuluh serebral di bawah pengaruh aliran darah berkurang atau ditingkatkan di dalamnya.

    Fenomena patologis ini diamati pada semua tingkat penting dari sistem pembuluh darah otak.

    Tanda-tanda angiopati aterosklerotik:

    • melemahnya ingatan jangka pendek;
    • sakit kepala, suara di kepala dan pusing;
    • iritabilitas;
    • mengurangi konsentrasi perhatian;
    • terkadang pingsan dan insomnia.

    Perubahan aterosklerotik pembuluh darah sangat beragam. Dan ini harus diperhitungkan ketika mengatur pengobatan, tujuan utamanya adalah menciptakan aliran darah buatan ke pembuluh darah.

    Dystonia vegetatif-vaskular sebagai penyebab angiopati otak

    Dystonia vegetatif-vaskular disebut berbagai asal dan manifestasi pelanggaran fungsi vegetatif. Dan sindrom ini dijelaskan oleh gangguan regulasi saraf. Pengawetan pembuluh darah dan menyebabkan angiopati.

    Dystonia vegetatif-vaskular sering terjadi. Anak-anak dan orang dewasa sakit. Prevalensi sindrom di dunia modern dijelaskan oleh kecepatan hidup yang gila, yang membutuhkan dampak penuh kekuatan internal, dan tekanan yang sering terjadi.

    Penyebab disfungsi otonom:

    • faktor keturunan (IRR pada anak-anak);
    • penyakit pada sistem saraf;
    • patologi kronis (terutama ketika proses terjadi pada sistem kardiovaskular, endokrin, atau gastrointestinal);
    • stres kronis;
    • terlalu banyak berlatih, terlalu banyak kerja.

    Untuk sindrom disfungsi otonom ditandai oleh gangguan yang meniru tanda-tanda penyakit kronis. Mekanisme pengembangan:

    2. Jiwanya tidak mampu mengolah kembali pengalaman ini, karena itu mengesampingkan situasi traumatis.

    3. Akibatnya, berbagai gangguan somatoform muncul. Selain itu, "target untuk serangan neurotik" sering kali merupakan organ internal.

    Bagaimana manifestasi disfungsi otonom? Mari kita sebut sindrom yang paling umum:

    • kardiovaskular (lonjakan tekanan darah, denyut jantung, denyut jantung, nyeri di wilayah jantung dengan intensitas bervariasi, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik);
    • pernapasan (kesulitan bernapas, sesak napas, kejang otot, pusing, dll.);
    • "Iritasi usus" (setiap gangguan pada saluran pencernaan, dari kehilangan nafsu makan dan mual hingga nyeri di perut);
    • meningkatnya keringat pada telapak tangan dan kaki;
    • sering buang air kecil yang menyakitkan (tanpa gejala penyakit pada sistem saluran kencing);
    • gangguan seksual (penurunan libido, disfungsi ereksi dan ejakulasi pada pria; anorgasmia pada wanita);
    • demam terus-menerus, menggigil (terutama pada anak-anak).

    Perawatan utama adalah psikoterapi. Ditambah gaya hidup sehat. Dalam kasus angiopati persisten, terapi obat saja diperlukan.

    Bagikan artikel ini dengan teman-teman:

    Angiopati serebral - diagnosis dan pengobatan

    Angiopati serebral difus disebut lesi vaskular otak. yang menyebabkan gangguan sirkulasi serebral.

    Ini penting! Perkembangan angiopati menyebabkan gangguan regulasi saraf. Proses ini dapat dimanifestasikan dengan kedok berbagai gejala yang secara langsung tergantung pada proses lokalisasi.

    Informasi tentang penyebab keadaan ini

    Penyebab lesi vaskular dapat dihitung dalam berbagai macam. Penyebab paling umum dari angiopathy termasuk:

    • Hipertensi;
    • Usia lanjut;
    • Penyakit keturunan;
    • Merokok;
    • Fitur kongenital dari pembuluh darah otak;
    • Cedera
    • Kolesterol tinggi,
    • Proses peradangan di pembuluh darah
    • Penyalahgunaan alkohol,
    • Penyakit sistemik.

    Manifestasi klinis

    Angiopathy difus dari pembuluh darah di hadapan lesi signifikan menyebabkan ketidakcukupan sirkulasi serebral. Ada perbedaan antara suplai darah dan kebutuhan otak, hipoksia terjadi.

    Pada tahap awal dari tipe angiopathy ini, yang disebut sindrom pseudo-aurasthenic terjadi. Gejala berikut ini diamati, yang paling sering terjadi setelah ketegangan fisik atau saraf yang berlebihan:

    Kami juga menyarankan Anda untuk membaca:

    • Angiopathy striatal atau gangguan aliran darah ke otak
    • Bisakah aneurisma otak disembuhkan?
    • Bagaimana mengenali aneurisma serebral dengan gejala?
    • Angiografi pembuluh serebral
    1. Pingsan;
    2. Pusing dan sakit kepala;
    3. Tinnitus
    4. Gangguan tidur;
    5. Temperamen cepat dan ketidakstabilan emosi;
    6. Meningkatnya tekanan darah dan lompatannya yang tajam.

    Dengan perkembangan lebih lanjut muncul:

    • Sakit kepala;
    • Insomnia;
    • Pusing yang persisten;
    • Kelelahan, lesu;
    • Kecenderungan untuk wabah afektif;
    • Terjadinya gangguan piramidal ringan (gerakan tak sadar);
    • Pelanggaran refleks tendon;
    • Krisis vaskular, yang ditandai dengan manifestasi paroksismal.

    Tahap terakhir angiopathy serebral ditandai oleh fakta bahwa sakit kepala dilengkapi dengan mual dan muntah, kelelahan mental diamati, ada penurunan perhatian dan memori secara bertahap. Terhadap latar belakang pasokan darah yang tidak memadai ke otak, ada penurunan umum dalam kecerdasan atau penyempitan rentang kepentingan.

    Ini penting! Penyakit ini ditandai dengan manifestasi yang tidak menyenangkan seperti gangguan pada kandung kemih dan usus, menangis, tawa yang keras dan gerakan yang tidak terkontrol. Dengan kondisi ini, kemungkinan terjadinya stroke ayan meningkat secara signifikan.

    Diagnosis dan gejala angiopati serebral

    Untuk mendiagnosis angiopathy serebral difus, langkah-langkah berikut diambil:

    • tes laboratorium (hitung darah lengkap, kadar gula dan tes lainnya);
    • USGD dari arteri kepala, tripleks dan pemindaian duplex dari pembuluh kepala. angiografi pembuluh serebral.

    Ini penting! Amiloid angiopati serebral adalah salah satu jenis lesi vaskular otak. Proses patologis ini paling sering terjadi pada usia lanjut. Manifestasi angiopati adalah hasil dari deposisi amiloid di arteri kecil menengah dan kapiler.

    Penyebab utama:

    1. Mutasi gen;
    2. Penyakit kronis jangka panjang (osteomielitis dan tuberkulosis),
    3. Fermentopati kongenital.

    Jenis penyakit ini dapat terjadi dalam dua jenis:

    1. Demensia (demensia progresif);
    2. Perdarahan lobus rekuren di otak.

    Gambaran klinis angiopati amyloid

    Ini penting! Di hadapan angiopathy amyloid ringan, penyakit ini hampir tanpa gejala.

    Manifestasi klinis lebih lanjut adalah karena perdarahan lobar, serangan jantung kortikal minor, transient ischemia dari korteks serebral.

    Gejala neurologis dan kognitif berikut terjadi:

    • Adanya kelemahan otot, yang terlokalisasi di tungkai;
    • Visi kabur;
    • Mati rasa lengan dan kaki secara berkala;
    • Reaksi mental yang tertunda
    • Parestesia (sensasi terbakar, kesemutan spontan, merinding);
    • Adanya kejang epilepsi;
    • Pelanggaran fungsi eksekutif.

    Informasi Peristiwa Diagnostik

    Untuk tujuan diagnosis yang akurat, pemeriksaan dilakukan menggunakan MRI dan computed tomography, tetapi diagnosis yang akurat hanya dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan histologis.

    Hal ini diperlukan untuk melakukan serangkaian tindakan yang bertujuan untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari yang telah menyebabkan akumulasi amiloid, terapi apa pun harus diarahkan pada penyakit. Sampai saat ini, tidak ada perawatan khusus untuk jenis angiopathy ini. Terapi simtomatik digunakan, dalam beberapa kasus kortikosteroid dan imunosupresan digunakan.

    Metode penelitian untuk mengonfirmasi diagnosis:

    • MRI digunakan untuk mendiagnosis perdarahan ringan dan fokus iskemik
    • Computed tomography - berkat itu, adalah mungkin untuk memvisualisasikan perdarahan di korteks, yang merupakan karakteristik dari angiopathy ini. CT scan adalah metode pilihan dengan tujuan membangun perdarahan kortikal akut.
    • Biopsi otak. Ada metode yang menentukan dalam diagnosis angiopati amyloid, tetapi jarang digunakan.

    Bagaimana mengobati angiopati amyloid?

    Ini penting! Saat ini, patologi jenis ini dianggap tidak dapat disembuhkan, prosedur terapeutik yang diterapkan bersifat simptomatis.

    Antiaggregants dan antikoagulan secara ketat kontraindikasi pada pasien dengan diagnosis ini, karena risiko pendarahan otak cukup besar. Untuk alasan yang sama, perawatan bedah juga tidak dianjurkan.

    Bagaimana menghindari masalah serius dengan angiopati otak

    Angiopathy otak adalah penyakit vaskular di mana, karena sejumlah alasan, nada mereka terganggu dan, akibatnya, suplai darah ke sel-sel otak berkurang. Ini adalah penyakit yang sangat serius yang dapat menyebabkan perdarahan dan bahkan kematian. Jika pembuluh darah besar dan arteri terpengaruh, mereka berbicara tentang macroangiopathy. Meskipun mikroangiopati otak yang lebih umum, ketika kapiler mikroskopis terganggu.

    Penyebab penyakit

    Dengan angiopati, saraf yang harus mengirimkan sinyal ke pembuluh untuk mengubah nada berhenti melakukan hal ini. Akibatnya, suplai darah terganggu dan dengan tidak adanya perawatan, perubahan ireversibel terjadi di jaringan. Untuk menyembuhkan angiopati pembuluh darah. perlu untuk mengetahui alasan untuk perubahan dalam kerja sistem saraf.

    Ada beberapa penyebab penyakit berikut ini:

    • aterosklerosis;
    • cedera kepala;
    • diabetes mellitus;
    • gangguan kongenital dari struktur pembuluh darah pada anak-anak;
    • dystonia vaskular;
    • usia lanjut;
    • kebiasaan buruk dan keracunan;
    • penyakit darah.

    Setiap penyebab ini memiliki efek pada nada vena, tetapi hasilnya selalu sama: dinding kehilangan elastisitas dan pecah, yang mengarah ke perdarahan yang berbeda. Selain itu, organ atau jaringan yang dipasok oksigen melalui pembuluh ini, tidak lagi menerima makanan dan mati. Baca lebih lanjut tentang subarachnoid hemorrhage di otak.

    Bentuk Mikroangiopati

    Mikroangiopati otak ditandai dengan gangguan pembuluh mikroskopis. Ini tidak segera terlihat, sehingga sangat sulit bagi spesialis untuk mendiagnosis penyakit ini pada tahap awal.

    Bentuk mikroangiopati berikut ini dibedakan:

    1. Angiopati amyloid serebral biasanya ditemukan pada orang tua. Penderita alzheimer memiliki risiko khusus. Pada penyakit ini, amyloid (zat padat khusus yang terdiri dari protein dan polisakarida) terakumulasi di dinding pembuluh darah. Penyakit ini didiagnosis dengan buruk dan praktis tidak dapat diobati.
    2. Angiopati Lentikulostriar terjadi pada anak-anak dan bukan lagi penyakit, tetapi fitur sirkulasi darah. Membutuhkan pemantauan konstan dari waktu ke waktu. Jika tidak ada gangguan dalam perkembangan dan pertumbuhan, maka pengobatan khusus tidak diperlukan.
    3. Mikroangiopati diabetik berkembang karena gangguan sirkulasi otak karena diabetes.
    4. Angiopati hipertensi berkembang karena gangguan sistem sirkulasi, yang dipicu oleh hipertensi. Penting untuk memonitor tekanan darah dan menghindari gelombang yang kuat.

    Karena microangiopathy sering sulit diobati, penting untuk memperhatikan tanda dan gejala pertama penyakit.

    Gejala penyakit

    Karena ada banyak penyebab mikroangiopati, gejala penyakitnya bisa sangat bervariasi. Selain itu, banyak bergantung pada di mana pasokan darah berada.

    Tanda-tanda penyakit berikut ini mungkin terjadi pada waktu yang berbeda:

    • lekas marah dan melemahnya ingatan (terutama jangka pendek);
    • ketidakmampuan untuk berkonsentrasi untuk waktu yang lama;
    • sakit kepala, mungkin pingsan dan pusing;
    • tinnitus;
    • Mimisan yang parah berulang.

    Semua gejala ini merupakan karakteristik dari penyakit lain, sehingga sangat penting untuk mendiagnosis angiopathy otak pada waktunya.

    Metode diagnostik

    Jika Anda mencurigai angiopati, penting untuk menemukan tempat lokalisasi dan tingkat kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk tujuan ini, berbagai metode diagnostik digunakan:

    • MRI otak;
    • Angiografi Kontras;
    • CT scan dengan gambar berlapis yang terperinci dari area yang terkena dampak.

    Karena microangiopathy otak sangat sulit dideteksi, hasil pemeriksaan sering tergantung pada peralatan dan kualifikasi spesialis yang melakukannya. Sangat diharapkan untuk menggabungkan beberapa opsi diagnostik untuk mendapatkan hasil yang lebih lengkap.

    Lihat bagaimana mereka melakukan MRI otak di pusat medis modern

    Metode pengobatan

    Pemilihan metode pengobatan mikroangiopati tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tempat lokalisasi dan kondisi umum pasien. Sebagian besar metode ditujukan untuk meminimalkan efek dan memerangi manifestasi penyakit.

    Terapi obat diresepkan untuk memperbaiki sirkulasi darah dan memperkuat dinding pembuluh darah. Dokter meresepkan spasmolitik, obat untuk menormalkan pembekuan darah dan meningkatkan mikrosirkulasi di pembuluh otak. Dosis dan durasi pengobatan mikroangiopati ditentukan secara individual.

    Metode pengobatan tambahan, seperti elektroforesis, terapi lumpur, dan plasmapheresis, telah terbukti dengan baik. Saat menjalankan kasus terpaksa dioperasi. Paling sering itu ditujukan untuk rekonstruksi dinding pembuluh darah dan pemulihan kesenjangan di dalamnya, yang mengarah ke peningkatan sirkulasi darah dan, oleh karena itu, nutrisi organ dan jaringan lunak.

    Pencegahan yang efektif

    Vessels adalah sistem transportasi tubuh kita, di mana kondisi semua organ dan sistem bergantung. Bahkan gangguan terkecil (dan terutama di otak) dapat menyebabkan patologi yang sangat serius, beberapa di antaranya tidak lagi dapat diobati. Salah satu masalah yang paling serius adalah encephalopathy diskillatory, yang ditandai oleh perubahan morfologi kompleks seluruh pembuluh otak.

    Itulah mengapa sangat penting untuk mengambil tindakan tepat waktu untuk mencegah angiopati. Langkah-langkah ini termasuk:

    • mempertahankan gaya hidup sehat;
    • diet bebas garam;
    • minimalisasi stres dan aktivitas fisik yang berat;
    • penolakan kebiasaan buruk.

    Langkah-langkah yang sederhana dan pada saat yang sama efektif akan membantu untuk menghindari banyak masalah dengan kapal.

    Ingat: angiopati otak adalah patologi serius yang membutuhkan intervensi segera. Semakin cepat Anda mengetahui dengan tepat di mana lokasinya dan apa tingkat infestasi vaskular, semakin mudah untuk meminimalkan konsekuensi penyakit.

    Suka artikel ini? Akan berguna untuk teman dan kerabat? Bagikan di jejaring sosial. Apakah Anda memiliki pengalaman tentang masalah ini? Beritahu kami tentang hal itu di komentar.

    Semua informasi di situs ini hanya untuk referensi. Sebelum perawatan, konsultasikan dengan dokter.

  • Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh