Kami menganalisis adhesi platelet

Trombosit adalah formasi darah berbentuk (tidak memiliki nukleus, trombosit tidak dapat dianggap sebagai sel), yang berbentuk oval atau bulat yang dapat menempel satu sama lain dan dengan permukaan dinding pembuluh darah. Sifat penting ini memungkinkan Anda untuk mencegah perkembangan kehilangan banyak darah ketika pembuluh rusak oleh tindakan mekanis. Proses adhesi, yang melibatkan ikatan trombosit satu sama lain, serta ke permukaan pembuluh darah, mampu melindungi tubuh terhadap hilangnya sejumlah besar darah. Jika tidak ada cukup trombosit dalam darah, proses ini bisa rumit. Tentang pentingnya dan fitur adhesi mari kita bicara lebih lanjut, setelah menganalisis semua seluk-beluk dan rincian proses biologis.

Apa proses ini?

Kemampuan sel bebas nuklir ini memungkinkan seseorang untuk tidak khawatir tentang konsekuensi dari luka atau cedera jaringan lunak, karena gumpalan darah melekat erat pada dinding bagian dalam pembuluh yang rusak. Ini memungkinkan Anda untuk menormalkan aliran darah, serta untuk menghindari kehilangan darah.

Trombosit disintesis oleh sumsum tulang, dan harapan hidup mereka kecil - 5-7 hari. Mereka terbentuk dari struktur seluler besar - megakaryocytes, yang terletak di sumsum tulang. Megakaryocyte plasma mengandung 5.000 hingga 7.000 trombosit, yang dapat berfungsi penuh dalam tubuh setiap 7-9 hari. Trombosit dapat memiliki ukuran yang berbeda, yang menentukan kematangannya: sel yang paling matang yang telah memenuhi fungsinya dan siap untuk digunakan memiliki ukuran dan diameter yang kecil dibandingkan dengan sel lain. Sel-sel muda memiliki bentuk yang lebih bulat, serta ukuran beberapa kali lebih besar dari ukuran sel dewasa yang tua.

Ketika ketidakseimbangan adhesi produksi mereka dapat menyebabkan perkembangan patologi dan penyakit berbahaya. Pada trombositopenia (produksi trombosit yang tidak mencukupi), proses adhesi minimal, karena tidak ada yang menempel. Tetapi dengan thrombocytosis (peningkatan jumlah trombosit), adhesi dapat menyebabkan perkembangan trombosis dan emboli di berbagai bagian tubuh dan organ internal yang paling padat dengan jaringan vaskular.

Proses adhesi melibatkan pembentukan bekuan darah, yang dengan pendarahan berat dapat menyelamatkan kehidupan seseorang. Namun, dengan peningkatan jumlah trombosit, gumpalan darah dapat meningkat dalam ukuran, datang dari titik lampiran ke dinding pembuluh darah, melalui sistem sirkulasi. Ini adalah fenomena yang sangat berbahaya, karena gumpalan darah di jantung menyebabkan infark miokard, dan dalam banyak kasus berakibat fatal.

Sehingga sifat perekat alami dari trombosit tidak mengorbankan kehidupan seseorang, penting untuk menjalani pemeriksaan medis setidaknya setahun sekali, untuk mana hitung darah lengkap adalah wajib. Ini adalah darah dari jari, pagar yang akrab bagi setiap anak sejak kecil, yang memungkinkan untuk mengungkapkan jumlah trombosit, membandingkannya dengan norma-norma yang diterima secara umum. Pada orang yang sehat, tingkat trombosit dalam darah disimpan di wilayah 180-400 ribu per ml darah. Indikator di bawah atau di atas menunjukkan adanya patologi dan perlunya perawatan yang ditujukan untuk menstabilkan tingkat trombosit.

Fitur khusus

Proses adhesi terjadi pada tingkat sel, tetapi bagaimana tepatnya trombosit “mengerti” bahwa sekarang adalah waktunya untuk kompak dan membentuk gumpalan darah? Faktanya adalah setiap sel trombosit mengandung reseptor khusus di permukaan. Ketika tubuh berada dalam bahaya kehilangan darah, reseptor itu muncul sebagai impuls saraf, menunjukkan kebutuhan untuk aktivasi saat ini.

Jangan ragu untuk mengajukan pertanyaan Anda ke staf ahli hematologi langsung di situs di komentar. Kami akan menjawab. Ajukan pertanyaan >>

Reseptor antiembolik memainkan peran penting dalam produktivitas trombosit. Jika karena alasan tertentu sel-sel tidak memiliki reseptor (mutasi) seperti itu atau mereka hanya sebagian dikembangkan, ini menunjukkan bahwa gumpalan darah yang baru terbentuk tidak akan dapat melakukan fungsi regeneratifnya sebesar 100%.

Reseptor yang belum berkembang tidak memungkinkan menempel erat pada dinding pembuluh darah, sehingga gumpalan darah setiap saat dapat terlepas dan bergerak bebas di seluruh sistem sirkulasi. Jika diameternya kurang dari diameter kapal, maka gerakannya tidak rumit. Namun, jika dalam proses produksi trombosit yang intensif, gumpalan darah meningkatkan volumenya, maka cepat atau lambat ia mampu memblok kapal, membuat lumennya minimal. Ini akan menghentikan atau secara signifikan mengurangi suplai darah ke bagian tubuh, yang mengarah ke perkembangan penyakit yang terkait dengan nutrisi sel yang tidak mencukupi dan kekurangan oksigen, kekurangan reseptor seperti ini dianggap sebagai patologi dan dapat diwariskan, membuat bayi yang baru lahir rentan terhadap berbagai perdarahan.

Proses adhesi dilakukan hanya karena pengikatan lengkap glikoprotein ke kolagen.

Kurangnya produksi setidaknya satu dari komponen ini membahayakan seluruh proses, secara signifikan mengurangi pembekuan darah. Kurangnya tingkat sel kolagen dan glikoprotein yang tepat disebut dalam penyakit obat Bernard-Soulier, yang ditandai dengan risiko tinggi perdarahan dengan ketidakmampuan untuk menghentikan darah tanpa intervensi medis.

Pertimbangkan skema pembentukan efek perekat:

  1. Selama tindakan mekanis, celah jaringan epitel terbentuk, setelah itu sedikit pendarahan terbentuk.
  2. Pada detik-detik pertama, melalui impuls saraf, reseptor anti-embolik menerima sinyal tentang perlunya pengikatan platelet.
  3. Sel kolagen secara aktif diproduksi, yang memungkinkan bekuan darah yang terbentuk kembali tetap berada di bagian dalam pembuluh darah, mencegahnya keluar dari aliran darah.
  4. Pada gilirannya, glikoprotein meningkatkan kontak sel trombosit dan kolagen, membuat mereka "persatuan" sekuat mungkin relatif terhadap unsur darah lainnya.

Perlu dicatat bahwa adhesi pada tingkat trombosit normal dan dalam ketiadaan sinyal tidak dimulai sebagai proses biologis. Untuk aktivasi, diperlukan prasyarat, yang merupakan impuls saraf yang diperoleh oleh reseptor permukaan.

Proses adhesi itu sendiri terdiri dari dua mekanisme yang saling bergantung dan saling melengkapi:

  1. Adhesi platelet dan menempelkannya ke bagian dalam dinding pembuluh darah.
  2. Pegang gumpalan darah di dinding pembuluh darah dan hindari pecah karena aliran darah.

Proses terjadi secara bersamaan dan beroperasi secara paralel. Namun, ada situasi ketika kedua mekanisme ini dapat eksis secara terpisah, tetapi efisiensi adhesi dalam kasus tersebut minimal. Untuk menjaga bekuan darah yang diperoleh dengan menempelkan trombosit di tempat yang tepat dari kerusakan, mikro berikut diperlukan:

  1. Faktor von Willebrand adalah glikoprotein kunci yang memungkinkan bekuan menempel dengan aman ke dinding pembuluh darah. Ini memiliki kode genetik, dan kekurangannya dapat memprovokasi berbagai patologi hemostasis.
  2. Vitronektin - berpartisipasi dalam proses memastikan ikatan terkuat dari area yang rusak dan trombus, dengan menggandakan permeabilitas membran sel.
  3. Laminin - mikrokomponen ini adalah bagian dari membran basement, yang juga terlibat dalam proses adhesi.
  4. Fibronektin - mampu mengikat dengan glikoprotein lain, mempertahankan ikatan perekat.
Efek dan kecepatan reaksi yang begitu rumit memungkinkan Anda untuk tidak khawatir tentang kemungkinan kehilangan banyak darah.

Efek Adhesi Platelet

Dalam studi tentang darah manusia, terutama dalam persiapan untuk operasi, indikator seperti itu sebagai efek perekat adalah penting. Ini ditentukan oleh itu, seberapa banyak seseorang rentan terhadap perkembangan perdarahan, dan juga untuk berapa lama darah dapat sepenuhnya menggumpal. Penting untuk mengecualikan keberadaan patologi dan penyakit Willebrand, yang bersifat genetik dan menyiratkan pelanggaran produksi sel kolagen, yang mencegah adhesi normal, membuat bekuan darah bergerak.

Untuk menentukan efek perekat bisa menggunakan studi khusus.

Sebagian darah yang diambil dari pembuluh darah melewati tabung plastik khusus, di mana ada manik-manik kaca yang meniru komposisi darah. Selanjutnya, perlu untuk menghitung jumlah trombosit, yang menurun dalam kaitannya dengan sampel darah, yang tidak melewati filter tertentu. Untuk ini, yang lebih kecil dikurangi dari indikator yang lebih besar, setelah itu nilai yang dihasilkan dikalikan dengan indikator pertama dan dengan 100%. Hasilnya harus dalam kisaran 30-50%, yang merupakan norma. Jika angka ini lebih rendah dari yang direkomendasikan, pasien mungkin menderita embolisme, serta rentan terhadap perkembangan thrombophlebitis pada latar belakang trombositosis.

Fungsi pelindung dan trofik trombosit

Trombosit juga mampu mengikat leukosit, meningkatkan fungsi alami mereka menetralkan dan menetralisir virus, bakteri dan benda asing lainnya. Selain itu, sel trombosit menurunkan konduktivitas darah, tidak memungkinkan mikroflora patogen menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh, yang merupakan ancaman nyata bagi kesehatan dan kehidupan secara umum.

Perlindungan juga terletak pada kemampuan sel untuk membentuk gumpalan darah, yang pada gilirannya melindungi pembuluh yang rusak dari masuk ke aliran darah infeksi dari luar.

Pembekuan darah terbentuk dari sel kolagen, karena proses regenerasi dilakukan sangat cepat. Para ilmuwan telah membuktikan bahwa kehadiran berbagai tingkat reseptor di permukaan membantu trombosit mengenali virus dan bakteri pada tingkat molekuler, menghasilkan counter-reagen.

Dalam serangkaian percobaan telah terbukti bahwa trombosit memainkan peran penting dalam pembentukan kekebalan. Jika jumlah mereka dalam darah normal, maka orang tersebut lebih jarang sakit, dan juga harapan hidupnya meningkat. Jika trombosit lebih atau kurang dari norma, dan adhesi rumit oleh tidak adanya komponen yang diperlukan, orang tersebut mungkin memiliki banyak penyakit kronis, termasuk autoimun.

Fungsi trofik trombosit terletak pada kemampuan mereka untuk memberikan mikronutrien, serta kolagen dan elastin, ke sel-sel pembuluh darah, memperkuat mereka. Karena tingkat trombosit yang optimal, pembuluh memiliki dinding yang kuat dan tidak mengalami perdarahan atau peningkatan ukuran (selama trombositosis).

Kehadiran serotonin dalam sel, yang diangkut oleh trombosit, mengurangi permeabilitas membran sel. Faktor ini membantu tubuh untuk melawan berbagai infeksi dan infeksi dari rencana bakteri.

Dengan demikian, karena kemampuan trombosit untuk dengan cepat memasang pembuluh yang rusak, dua keuntungan dari adhesi dicatat: untuk menghentikan pendarahan karena pembekuan darah yang cepat, dan penghalang organik yang mencegah mikroflora patogenik memasuki tubuh melalui luka.

Proses adhesi dilakukan oleh dua mekanisme yang timbul bersamaan dan saling melengkapi untuk menempelkan trombosit bersama-sama, serta perlekatan dan retensi trombus ke permukaan bejana di mana ada pelanggaran integritas. Pelanggaran adhesi dapat turun-temurun, karena proses ini secara langsung berkaitan dengan gen, serta kode.

Apa itu adhesi platelet, norma

Adhesi platelet adalah penambahan zat darah ke dinding pembuluh yang terluka. Ini menciptakan perlindungan tertentu terhadap mikroflora patogen, yang dapat menembus ke dalam sistem.

Karena fenomena ini, seseorang mungkin tidak khawatir bahwa luka atau cedera pada jaringan lunak akan menyebabkan komplikasi serius. Setelah pembentukan trombus dipasang di dinding pembuluh yang rusak. Dengan demikian, sirkulasi darah dinormalisasi, korban berhasil menghindari konsekuensi serius.

Fitur Adhesi

Trombosit disebut sel terkecil di tubuh manusia yang melindunginya dari kehilangan darah yang serius. Dalam proses agregasi, mereka direkatkan. Ini adalah tahap awal pembentukan bekuan darah. Selanjutnya, ia meningkat dengan meningkatkan sel, yang diperbaiki pada dinding pembuluh yang rusak. Sebuah bekuan terbentuk yang menghalangi aliran darah. Tingkat adhesi platelet merupakan indikator penting bagi kehidupan manusia.

Banyak faktor mempengaruhi proses ini. Misalnya, agregasi di mana sel-sel darah saling menempel. Tetapi fenomena ini dapat memainkan peran positif dan negatif bagi tubuh manusia.

Setiap orang harus tahu apa itu - adhesi platelet. Proses ini melibatkan pembentukan bekuan darah, yang diperlukan untuk mencegah pendarahan hebat dan menyelamatkan seseorang dari kematian.

Kurangnya produksi sel-sel ini mengarah pada fakta bahwa proses adhesi minimal dan zat darah tidak cukup untuk membentuk gumpalan darah. Jika sel-sel darah diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi, pembentukan proses patologis.

Peningkatan jumlah sel mengarah pada fakta bahwa pasien mengembangkan trombosis dan emboli. Proses patologis terjadi di setiap bagian tubuh atau di organ internal. Terutama di mana jaringan kapal terletak cukup erat.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi trombosit yang tinggi meningkatkan ukuran bekuan darah. Dia datang dan mulai bergerak di sepanjang sistem peredaran darah. Ini adalah pelanggaran serius, karena gumpalan di jantung menyebabkan infark miokard. Paling sering, setelah fenomena seperti itu seseorang meninggal.

Metode diagnostik

Studi tentang adhesi platelet harus dilakukan secara teratur. Untuk menghindari konsekuensi serius dan menyelamatkan hidupnya, seseorang harus mengunjungi dokter, menjalani pemeriksaan medis. Pertama Anda perlu menyumbangkan darah untuk analisis. Tes ini memungkinkan Anda untuk menentukan jumlah trombosit dan membandingkannya dengan standar yang dapat diterima.

Tingkat normal bervariasi antara 180-400 ribu sel per 1 ml darah. Jika parameter terlalu tinggi atau terlalu rendah, Anda harus pergi ke dokter sehingga ia memberikan pengobatan yang efektif. Anda perlu mengambil hasil tes dari laboratorium khusus apa pun, misalnya, Invitro. Tujuan dari metode terapeutik adalah untuk menstabilkan tingkat trombosit dalam darah.

Obat menyediakan berbagai metode diagnostik untuk menentukan parameter pembekuan. Yang paling akurat adalah tes global dan lokal.

Skema efek perekat

Untuk memahami bagaimana seluruh proses berlangsung, perlu mempelajari mekanisme adhesi dengan saksama:

  1. Akibat tindakan mekanis, dinding pembuluh darah rusak.
  2. Pendarahan kecil terjadi.
  3. Impuls saraf menandai reseptor untuk mengikat trombosit.
  4. Pada saat yang sama, produksi sel kolagen terjadi. Mereka membantu menjaga bekuan darah di bagian dalam pembuluh yang rusak.

Proses adhesi dan agregasi trombosit tidak terjadi dengan sendirinya. Untuk mengaktifkannya, Anda membutuhkan sinyal yang dilayani oleh impuls saraf.

Untuk mencegah risiko pengembangan proses patologis, perlu dilakukan analisis agregasi trombosit. Studi akan membantu tidak hanya untuk mengidentifikasi peningkatan kecepatan proses atau penurunan, tetapi juga untuk mencegah komplikasi selama perjalanan penyakit. Para ahli merekomendasikan bantuan mencari tepat waktu, sehingga pencegahan patologi dapat dilakukan.

Biologi dan Kedokteran

Trombosit: adhesi dan agregasi awal

Adhesi platelet (adhesi Platelet) adalah kepatuhan trombosit ke komponen subendothelium (khususnya kolagen) atau ke permukaan alien (misalnya, kaca).

Adhesi platelet dicapai dengan mengikat glikoprotein platelet Ib ke kolagen melalui faktor koagulasi kompleks VIII (lihat Reaksi Hemostatik: skema).

Perdarahan kongenital karena adhesi platelet yang terganggu dijelaskan. Mereka ditandai dengan kekurangan glikoprotein Ib membran trombosit (penyakit Bernard-Soulier; lihat "Trombositopatasia Kongenital"), keterbelakangan subendothelium (penyakit Randyou-Osler dan lain-lain; lihat "Angiopati Kongenital") dan defisiensi salah satu komponen faktor VIII, yaitu, von Willebrand factor (penyakit von Willebrand; lihat "Trombositopati Bawaan").

Adhesi trombosit ke serat kolagen terjadi dalam detik pertama setelah kerusakan akibat kehadiran reseptor pada platelet kolagen - glikoprotein Ia / IIa, milik keluarga integrin. Stabilisasi senyawa yang terbentuk faktor von Willebrand tidak memungkinkan aliran darah untuk membasuh platelet (Gbr. 60,2). von Willebrand membentuk ikatan antara serat kolagen subendothelial dan reseptor platelet lainnya - Ib / IX glikoprotein. Akibatnya, adhesi trombosit diaktifkan dan memancarkan serangkaian zat aktif - (. Gambar 60.1) baik pra-disimpan dalam granul mereka (degranulasi), dan aktivasi.

Platelet adhesi (menempel): apa itu?

Adhesi platelet adalah proses dimana platelet mulai melekat ke permukaan lain. Fenomena ini dapat dianggap salah satu fungsi utama trombosit, karena, berkat properti yang unik ini, sel-sel darah jenis ini dapat menghentikan pendarahan, menciptakan semacam perisai. Namun, karena kualitas ini, sel-sel darah dapat membentuk gumpalan darah, yang sangat berbahaya bagi manusia.

Trombosit adalah sel-sel darah yang terlihat seperti trombosit. Bersama dengan leukosit dan eritrosit, mereka dianggap sebagai elemen yang terbentuk dari cairan darah.

Mereka terbentuk di jaringan sumsum tulang. Trombosit memainkan peran penting dalam proses trombosis dan sistem hemostatik. Analisis parameter trombosit termasuk dalam tes darah utama, karena sel-sel ini membantu untuk menentukan pembekuan darah, menghentikan pendarahan dan menyembuhkan luka.

Seorang dewasa harus memiliki 180 hingga 320 × 10 9 trombosit per liter cairan hemopoietik. Pada wanita hamil, indikator ini berkisar dari 150 hingga 380. Untuk bayi baru lahir, parameternya dapat dari 100 hingga 420. Ketika seorang anak berusia satu tahun, indikatornya secara bertahap datang ke nilai-nilai khas orang dewasa.

Jika ada faktor yang menyebabkan penurunan jumlah trombosit, maka sindrom ini disebut trombositopenia. Dan jika parameter berubah secara besar, maka kita berbicara tentang kejadian trombositosis. Fenomena ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan patologi, perubahan gaya hidup, dan iklim, makanan, olahraga dan latihan fisik, faktor-faktor lain. Penting untuk memantau indikator kondisi darah ini.

Fitur adhesi trombosit

Ketika bekuan darah terbentuk, pertama-tama, kepatuhan trombosit ke dinding pembuluh darah, yang rusak, dimulai. Trombosit dapat melakukan tindakan serupa karena fakta bahwa mereka memiliki reseptor khusus di permukaan. Mereka secara konvensional bersatu dalam kelompok GPCR. Ini termasuk reseptor dari subkelompok TPa dan P2Y.

Reseptor seperti ini disebut anti emboli. Jika trombosit memiliki kekurangan reseptor tersebut, trombus yang terbentuk dari sel-sel ini tidak akan sepenuhnya melekat pada pembuluh darah dan dindingnya, dan kelemahan tersebut dapat memiliki konsekuensi serius bagi kesehatan pasien.

Dalam hal ini, trombus yang baru terbentuk dapat dengan mudah lepas. Selain itu, patologi ini adalah bawaan. Ini sering dikombinasikan dengan situasi patologis lain, ketika pasien memiliki pencabutan yang lemah dari bekuan darah (trombus retraksi).

Hasilnya adalah bekuan darah yang sangat longgar yang mudah hancur. Pada akhirnya, thrombus dan puing-puing ini mengarah pada pengembangan embolus di berbagai bagian dan organ tubuh.

Adhesi trombosit mampu dilakukan hanya karena pengikatan glikoprotein kolagen dimediasi oleh faktor pembekuan yang kompleks. Ada kelainan kongenital yang menyebabkan gangguan adhesi, yang merupakan penyebab perdarahan.

Cacat seperti itu dapat terjadi pada kasus di mana pasien memiliki kekurangan glikoprotein bawaan dalam trombosit. Maka glikoprotein tidak dapat terhubung dengan kolagen, oleh karena itu, pembekuan darah tidak terbentuk, dan pendarahan tidak dapat dihentikan. Penyakit ini dikenal sebagai Bernard Soulier.

Selain itu, keterbelakangan subendothelium dapat menyebabkan efek yang sama. Penyakit seperti itu termasuk penyakit Randy-Osler. Ini dapat menyebabkan kekurangan salah satu komponen. Dalam hal ini, penyimpangan disebabkan oleh defisiensi faktor Willebrand.

Adhesi dimulai pada detik-detik pertama setelah kerusakan pembuluh darah. Respons yang cepat terjadi karena adanya reseptor kolagen, yang termasuk kelompok integrin. Faktor von Willebrand menstabilkan senyawa, yang tidak memungkinkan pergerakan darah untuk menyiram platelet yang sudah terbentuk dan direkatkan.

Faktor ini membentuk ikatan khusus yang memperbaiki serat kolagen subendotel dengan reseptor trombosit. Ketika adhesi dimulai, lempeng darah menjadi aktif dan mulai mengeluarkan sejumlah besar zat yang sebelumnya disimpan dalam granula atau terbentuk selama aktivasi itu sendiri.

Efek dan Perhitungan Perekat Platelet

Untuk dokter, tidak hanya adhesi dan agregasi platelet yang penting, tetapi parameter integral dari kemampuan trombosit untuk melekat. Indikator-indikator ini sangat penting untuk dokter dari spesialisasi yang berbeda, tetapi terutama untuk ahli bedah.

Sangat penting untuk mengecualikan penyakit von Willebrand. Semua pasien dengan sindrom serupa kurang dari 2%. Penyebab sindrom ini adalah predisposisi genetik seseorang, yaitu diwariskan. Penyakit ini dapat dikenali oleh gejala hemofilik, serta oleh tingkat faktor villenbrand dalam tipe darah perifer.

Ketika pasien berada di rumah sakit di departemen bedah, perlu untuk mempelajari tidak hanya koagulogram dari tes utama, yang mencakup agregasi trombosit dan retraksi bekuan darah, tetapi juga adhesi dari trombosit itu sendiri.

Yang paling sederhana adalah teknik Salzman, tetapi meskipun ini, itu dianggap yang paling akurat. Mekanisme prosedur ini adalah sebagai berikut. Darah vena merembes ke dalam tabung polivinil, yang sebelumnya diisi dengan bola kaca. Setelah itu, perlu untuk menentukan hilangnya trombosit darah dan membandingkannya dengan darah yang belum melewati filter. Rumus untuk perhitungannya sangat sederhana. Anda perlu mengurangi indikator kedua dari satu indikator dan membagi angka yang dihasilkan oleh indikator pertama. Setelah mengalikan hasilnya dengan 100, parameter adhesi akan diperoleh, diukur dalam persen.

Dalam keadaan normal, indikator ini dapat bervariasi dari 20 hingga 50%. Nilai optimalnya adalah 30 hingga 50%. Ketika indeks menurun, pasien memiliki kecenderungan untuk emboli pembuluh darah, terutama jika operasi ortopedi dilakukan.

Fungsi pelindung dan trofik trombosit

Fungsi pelindung dari trombosit darah tidak sepenuhnya dipahami. Para ilmuwan telah menemukan bahwa ketika fungsi trombosit normal, mereka mempercepat proses penyembuhan luka dan retakan. Selain itu, mereka mengembalikan organ-organ internal yang telah rusak. Trombosit mampu meningkatkan sifat fagositosis leukosit, termasuk kemampuan mereka untuk pembunuh alami. Karena fakta bahwa mereka memiliki reseptor terpisah, trombosit dapat bereaksi dengan sangat cepat terhadap semua jenis antigen bakteri.

Ketika platelet menjadi aktif, mereka melepaskan faktor pertumbuhan khusus, serta sitoksin lainnya, yang bertanggung jawab untuk respon kekebalan tubuh. Imunitas yang diterima seseorang sejak lahir sangat bergantung pada jumlah trombosit dan kualitasnya. Sudah ditetapkan bahwa orang-orang yang memiliki patologi dalam darah, lebih tepatnya, ada kekurangan trombosit atau masalah dengan fungsi mereka, risiko kematian meningkat beberapa kali, terutama jika mereka menerima luka parah dan cedera yang mengarah ke kondisi septik.

Sifat protektif dari trombosit darah sepenuhnya terbukti dengan berbagai eksperimen dan percobaan. Dengan demikian, jika sebelumnya diyakini bahwa trombosit hanya melakukan fungsi koagulasi darah, sekarang fungsi pelindung mereka telah terbukti. Para ilmuwan percaya bahwa di masa depan akan ditemukan sifat-sifat baru dan fungsi trombosit.

Apa itu adhesi platelet dan mengapa dibutuhkan?

Konten

Adhesi platelet - perlekatan trombosit ke subendothelium atau permukaan benda asing. Proses semacam itu muncul karena pengikatan glikoprotein menjadi kolagen. Karena fungsi ini, sel-sel ini mampu menghentikan darah bahkan dengan lesi yang kuat dari pembuluh darah, serta membentuk gumpalan darah yang menimbulkan bahaya bagi kehidupan dan kesehatan manusia.

Mekanisme proses

Adhesi memungkinkan seseorang untuk tidak mati karena kehilangan darah jika terjadi kerusakan mekanis. Ketika sebuah pembuluh rusak, sel-sel darah membentuk semacam perisai yang mencegah pendarahan.

Mereka sendiri diproduksi oleh sumsum tulang, diperbarui setiap 5-7 hari. Mereka memiliki ukuran yang berbeda, yang merupakan indikator usia mereka. Yang termuda memiliki ukuran terbesar, dan pada akhir hidup mereka, mereka berkurang. Anda juga dapat membedakan sel-sel muda dalam bentuk (mereka memiliki bentuk bulat).

Adhesi dapat menjadi berbahaya bagi kesehatan manusia dan kehidupan jika produksi sel yang diperlukan akan terjadi dengan beberapa penyimpangan:

  1. Jika trombosit diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi, ini dapat menyebabkan kehilangan darah yang signifikan, yang akan menjadi sangat penting bagi kehidupan seseorang.
  2. Dengan meningkatnya kandungan formasi bekuan darah yang diamati, yang sering menjadi penyebab kematian.

Dengan pendarahan melimpah, bentuk trombus, yang menutup pembuluh yang terkena dan menghentikan pendarahan. Ini adalah dasar dari adhesi.

Parameter integral dari kemampuan sel untuk memproses darah untuk berhenti

Indikator kemampuan trombosit untuk menjalankan fungsi langsung mereka penting bagi spesialis. Sangat penting untuk mengevaluasi parameter ini sebelum operasi. Sebelum operasi, perlu untuk mengecualikan penyakit von Willebrand. Untuk melakukan ini, studi sel-sel cairan fisiologis pada kemampuan untuk mematuhi.

Untuk melakukan ini, lakukan perhitungan khusus:

  1. Dengan fungsi trombosit normal, angka ini 20-50%.
  2. Dengan penurunan norma, pasien memiliki kecenderungan emboli pembuluh darah.

Perhitungan dilakukan sesuai dengan algoritme tindakan berikut:

  • lulus biomaterial melalui instalasi khusus;
  • menentukan hilangnya sel darah;
  • dibandingkan dengan kadar darah asli;
  • buat perhitungan dengan rumus.

Studi dilakukan ketika seseorang di rumah sakit atau sebelum operasi. Selain itu, koagulogram tes dasar dievaluasi, termasuk agregasi platelet dan retraksi bekuan darah, serta adhesi.

Pentingnya proses terletak pada fakta bahwa tanpa mengetahui hasil parameter, dokter tidak dapat menjamin bahwa keadaan kesehatan manusia tidak memburuk. Analisis dilakukan di laboratorium dengan instalasi khusus.

Fungsi pelindung dan trofik

Selain fakta bahwa trombosit terlibat dalam proses menghentikan darah, mereka dapat meningkatkan fungsi langsung leukosit, yaitu:

  • menetralisir virus;
  • menetralkan bakteri;
  • mengurangi konduktivitas darah.

Trombus yang terbentuk di lokasi kerusakan mekanis pada pembuluh darah mampu melindungi darah dari masuknya infeksi. Sel dapat membedakan antara virus dan bakteri, serta mengembangkan ketahanan terhadap aktivitas mereka. Trombosit terlibat dalam pembentukan kekebalan manusia. Para ahli telah menunjukkan bahwa dengan jumlah trombosit normal dalam darah, seseorang terkena penyakit jauh lebih sering daripada dengan ketidakseimbangan sel-sel dalam darah.

Trombosit mengantarkan ke pembuluh-pembuluh zat-zat penting yang melindungi dan memperkuat dinding mereka. Karena ini, pembuluh biasanya melakukan fungsinya, tidak meledak dan tidak berdarah. Inilah esensi dari fungsi trofik.

Adhesi dan agregasi trombosit sebagai dasar hemostasis primer

Peran utama dalam pelaksanaan hemostasis primer termasuk fungsi agregasi-perekat trombosit. Dalam pembuluh utuh, trombosit yang tidak distimulasi beredar sebagai sel-sel disko halus dengan sedikit aktivitas metabolik.

Di balik skema yang disederhanakan ini adalah proses biokimia yang rumit dan tidak cukup dipelajari dengan kecepatan tinggi, sejajar satu sama lain, sehingga semua upaya untuk memisahkannya menjadi tahap demi kenyamanan studi adalah arbitrer. Isolasi tahapan dan mekanisme terpisah juga disarankan dari sudut pandang efek farmakologi pada unit tertentu dari hemostasis vaskular vaskular.

Aktivasi trombosit di bawah pengaruh induktor agregasi dilakukan sangat cepat (in vitro, proses ini memakan waktu 0,1 detik). Stimulan utama (induser) dari fungsi agregasi adhesi dari trombosit adalah pergerakan bergolak darah di area yang terkena atau stenosis vaskular, kolagen, ADP, adrenalin, tromboksan A, serotonin. Kofaktor utama dari adhesi platelet ke subendothelium dianggap sebagai faktor von Willebrand, yang merupakan bagian dari faktor koagulasi VIII. Untuk melaksanakan proses ini

Ca2 + dan Mg-1 juga diperlukan. Proses aktivasi dimulai dengan interaksi inducer dengan reseptor trombosit spesifik (Skema 1). Reseptor trombosit adalah glikoprotein (GP) dengan berat molekul yang berbeda (GP 1a, Pa, lib, Ilia, dll.), Yang terletak tidak hanya pada permukaan membran, tetapi juga dalam sistem kanalikuli terbuka. Beberapa reseptor memiliki spesifisitas, yang lain multimodal, yaitu mereka mampu merespon aksi berbagai induktor.

Reseptor-reseptor trombosit dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Karena tahap akhir agregasi platelet ini sama dengan stimulasi yang berbeda, kemampuan untuk memblokir fungsi reseptor lib / Ilia GP dianggap sebagai terapi antitrombotik yang menjanjikan.

Reaksi intrathrombosit selama aktivasi trombosit.

Memasang induser agregasi ke reseptornya pada permukaan platelet mengaktifkan fosfolipase C, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi (lihat Skema 1):

1) pelepasan ion kalsium dari sistem tubulus padat ke dalam sitoplasma;

2) aktivasi fosfolipase A,.

Dalam sitoplasma, ion kalsium bebas bergabung dengan protein pengikat kalsium, calmodulin. Quiododulin kompleks yang dihasilkan - Ca2 + memiliki sifat-sifat berikut:

1) merangsang fosfolipase A,;

2) mengaktifkan protein kontraktil (aktin, myosin dan lain-lain) yang diperlukan untuk proses retraksi plug trombosit dan reaksi degranulasi (pelepasan) trombosit;

3) menghambat adenilat siklase, sehingga mengurangi jumlah cAMP;

4) merangsang aktivitas phosphodiesterase, yang mengarah ke metabolisme mempercepat cAMP ke AMP senyawa aktif. Penurunan isi cAMP menyebabkan agregasi platelet.

Dengan demikian, salah satu elemen kunci dari tahap aktivasi trombosit adalah mobilisasi ion kalsium dari depot intraseluler, serta penurunan tingkat cAMP. Kalsium terionisasi adalah pengatur utama dari urutan aktivasi trombosit. Proses aktivasi trombosit berikut ini dikendalikan oleh tingkat intraseluler Ca2 +:

- menjaga aktivitas membran fosfolipase A, dan C;

- ekspresi reseptor GP Pb / Sha pada permukaan sel;

- penghambatan siklase adenilat dan jalur siklase guanylate, menghambat stimulasi trombosit;

- pekerjaan dari aparat kontraktil;

- sekresi dan pelepasan butiran intraseluler.

Sebagian besar efek yang tercantum direproduksi.

selama pembentukan calmodulin yang kompleks - Ca2 +.

Koreksi farmakologis dari kandungan intraseluler kalsium terionisasi adalah salah satu arah utama dalam pengembangan agen disaggregant.

Mengapa menentukan adhesi platelet?

Fenomena adhesi platelet muncul dari fakta bahwa trombosit melekat pada lapisan subendothelial atau permukaan benda asing di tubuh manusia. Alasan untuk proses ini menjadi pelanggaran reaksi biokimia yang terkait dengan masalah pengikatan glikoprotein dan kolagen.

Apa itu adhesi platelet?

Fungsi ini membantu sel manusia mengatasi pendarahan, membentuk gumpalan darah. Yang terakhir adalah ancaman langsung terhadap kesehatan dan kehidupan orang-orang. Penyakit yang berhubungan dengan pembekuan darah adalah salah satu obat yang paling berbahaya dan tidak dapat diprediksi. Setiap saat, gumpalan darah dapat menyebabkan serangan jantung, masalah pernapasan, dan kematian instan. Oleh karena itu, dokter menyarankan pasien yang memiliki kecenderungan untuk terjadinya pembekuan darah untuk terus menjalani pemeriksaan dan mematuhi aturan pengobatan yang dipilih.

Dalam kondisi normal, adhesi bertanggung jawab untuk memastikan bahwa seseorang tidak mati karena kehilangan darah, jika itu disebabkan oleh cara mekanis. Ketika kerusakan vaskular terjadi, adhesi membantu membentuk "perisai" yang bertanggung jawab untuk menghentikan darah.

Mekanisme pembentukan sistem sel yang unik sangat penting untuk perlindungan kehidupan manusia. Sel-sel menghasilkan sumsum tulang, mereka diperbarui setiap 5-7 hari. Di antara fitur sel, hal-hal berikut harus diperhatikan:

  1. Mereka berbeda dalam ukuran.
  2. Memiliki usia yang berbeda, yang mempengaruhi bentuk dan ukuran.
  3. Sel-sel muda berukuran besar, secara bertahap menurun menjelang akhir keberadaan mereka. Juga sel-sel muda dari pembuluh lebih bundar daripada yang lama.

Tidak semua pasien memahami bahwa adhesi dapat membahayakan kesehatan. Cari tahu apa yang terjadi dalam proses sel, mengubahnya menjadi senjata mematikan yang diarahkan pada tubuh manusia. Dokter menjelaskan bahaya bahwa perkembangan sel adalah kegagalan serius, dan jumlah mereka tidak cukup untuk melakukan fungsi penuh.

Hasil dari fenomena tersebut adalah:

  • Ketika tidak ada cukup trombosit, itu menyebabkan kehilangan banyak darah, yang menjadi sangat penting bagi seseorang.
  • Jika tingkat trombosit melebihi standar yang ditetapkan, maka orang meninggal karena pembekuan darah di jantung dan organ lainnya.
  • Ketidakmampuan untuk menghentikan darah karena jumlah trombosit yang tinggi atau rendah.
  • Mungkin tidak ada gumpalan darah yang bertanggung jawab atas tumpang tindih kapal. Ini untuk menghentikan pendarahan. Karena itu, pendarahan berlanjut, dan seseorang kehilangan banyak darah, yang sering menjadi penyebab kematian.

Anda dapat mencegah masalah jika Anda secara rutin menyumbangkan darah untuk tes. Dokter menyarankan untuk memeriksa jumlah trombosit setahun sekali. Jika jumlah sel menjadi lebih atau kurang, maka pasien jatuh ke dalam kelompok risiko. Mereka diberikan perawatan khusus untuk mencegah efek irreversibel dalam tubuh dan sel.

Mengapa menentukan adhesi trombosit pada manusia

Pertimbangkan bagaimana mekanisme adhesi platelet bekerja. Kemampuan sel untuk adhesi diperiksa tidak hanya sekali setahun menurut hasil tes, tetapi juga sebelum berbagai tindakan medis, misalnya, sebelum operasi bedah atau ginekologi. Dalam kasus ini, dokter harus benar-benar yakin bahwa pasien di meja operasi tidak akan kadaluwarsa dari kehilangan darah. Penyakit Willebrand harus dikeluarkan sebelum operasi. Seorang pasien akan dikirim ke laboratorium untuk tujuan ini untuk mengambil analisis dan kemudian melakukan pemeriksaan trombosit dengan cairan fisiologis untuk adhesi.

Hasil yang diperoleh dipelajari dengan metode kuantitatif, perhitungan khusus dilakukan. Trombosit dapat berfungsi secara normal dengan indikator yang berkisar dari 20-50%. Jika tingkatnya lebih rendah, maka pasien memiliki probabilitas tinggi bahwa kecenderungan patologi yang disebut emboli pembuluh darah akan berkembang secara bertahap.

Dokter melakukan perhitungan sesuai skema ini:

  1. Kumpulkan bahan yang diperlukan, lalu letakkan di instalasi.
  2. Tentukan penurunan trombosit dalam darah.
  3. Hasil yang diperoleh dibandingkan dengan kadar darah awal.
  4. Melakukan perhitungan pada formulir khusus.
  5. Tes koagulogram dievaluasi, termasuk agregasi sel dan retraksi bekuan darah.
  6. Tentukan tingkat adhesi.

Bagaimana Dokter Menentukan Adhesi Platelet

Untuk pemeriksaan, seseorang dikirim ke rumah sakit sehari. Seringkali, tes semacam ini dilakukan ketika pasien dirawat di rumah sakit untuk perawatan atau sebelum operasi. Dokter pertama mengevaluasi parameter integral dari sel dan kemampuan mereka untuk mematuhi. Ahli bedah memberi perhatian khusus pada parameter ini. Bahaya menyebabkan penyakit Willebrand, yang terjadi pada 2% pasien. Ini adalah penyakit keturunan yang dapat dikenali oleh tanda-tanda hemofilia spesifik dan von Willebrand marker dalam darah perifer.

Metode yang paling umum digunakan untuk menentukan adhesi adalah metode Salzman, karena metode ini memberikan hasil yang lebih akurat daripada metode lainnya. Evaluasi adhesi dilakukan sesuai dengan algoritma berikut:

  1. Darah vena dikumpulkan, yang ditempatkan dalam labu.
  2. Itu bergabung dengan tabung polivinil, di mana bola kaca ditempatkan.
  3. Darah secara bertahap merembes ke dalam tabung.
  4. Selanjutnya, penilaian dibuat dari pengurangan trombosit darah, dan dibandingkan dengan darah yang belum melewati filter.

Perhitungan dilakukan sesuai dengan rumus sederhana: indikator diambil, hasil yang diperoleh dibagi dengan parameter pertama, setelah itu jumlah dikalikan dengan 100. Parameter yang akan diperoleh dalam hasil akhir diukur dalam persen. Telah diketahui bahwa parameter adhesi bervariasi dari 20 hingga 50%. Indikator terbaik adalah 30-50%.

Apa peran proses adhesi platelet dalam tubuh

Fungsi trombosit dibagi menjadi 2 kelompok - protektif dan trofik. Dokter masih mempelajari fungsi pertama, karena fitur mereka tidak sepenuhnya jelas. Dalam kondisi normal, trombosit bertanggung jawab untuk menyembuhkan luka dan patah tulang, memperbaiki organ dalam jika terjadi kerusakan.

Trombosit juga secara signifikan meningkatkan sifat fagositik dari leukosit, yang memungkinkan sel merespon cukup cepat terhadap antigen bakteri.

Trombosit dalam keadaan aktif bertanggung jawab atas pelepasan faktor pertumbuhan cytotoxin yang diperlukan untuk fungsi normal sistem kekebalan tubuh manusia. Semakin tinggi jumlah trombosit, semakin baik kekebalannya.

Semakin rendah tingkat trombosit dalam darah, semakin tinggi risiko mengembangkan patologi dalam darah. Ini bisa memancing kematian, terutama dalam kasus luka parah dan cedera yang memprovokasi sepsis.

Fungsi pelindung telah berulang kali diuji dan dibuktikan oleh dokter, ilmuwan, peneliti yang melakukan eksperimen dan berbagai eksperimen dengan trombosit. Sel-sel tersebut melindungi seseorang dari trombosis dan proses yang mencegah bekuan darah terbentuk untuk menghentikan darah.

Dengan demikian, proses adhesi platelet penting dan perlu bagi seseorang, melindungi kesehatan selama luka berat, perdarahan, sepsis.

Interaksi dinding trombosit dan vaskular

Dalam aliran darah terus-menerus berisi 20 hingga 40% dari trombosit "bertugas" diaktifkan, siap dengan munculnya molekul adhesi langsung memulai proses pembekuan darah. Dalam proses interaksi trombosit-vaskular, ada tahapan adhesi platelet, aktivasi dan agregasi mereka.

Adhesi

Ketika dinding pembuluh darah rusak, kolagen dari memran basal diekspos dan permukaan kontak "thrombogenic" alien diciptakan, sementara protein adhesi, terutama von Willebrand factor, dilepaskan dari endothelium yang diaktifkan. Permukaan kontak melekat pada trombosit dan memulai proses koagulasi.

Proses adhesi terdiri dari pelekatan trombosit di area yang rusak ke struktur subendothelial. Ketika ini terjadi, kontak langsung dari trombosit dan kolagen dari membran basal terjadi melalui reseptor platelet GPIa / IIa. Pada saat yang sama, Willebrand, diisolasi dari endoteliosit yang cedera, dikaitkan dengan salah satu bagiannya dengan reseptor platelet GPIb, dan yang lainnya dengan kolagen subendotelium.

Adhesi platelet

Setelah menempel ke permukaan yang rusak, platelet diaktifkan.

Aktivasi

Adhesi platelet ke kolagen (reseptor GPIa / IIa) dan interaksi dengan faktor von Willebrand (reseptor GPIb) mengarah ke aktivasi mereka.

Pengikatan faktor von Willebrand ke reseptor GPIb memicu mekanisme fosfolipid-kalsium transmisi sinyal, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan konsentrasi intraseluler ion C2 + dan aktivasi protein kinase C. Sebagai akibatnya:

  • ATP-dependent aminophospholipid translocase dihambat, mendukung asimetri membran fosfolipid, dan sebagai hasilnya, fosfatidilerin bermuatan negatif muncul di permukaan luar membran.
  • bersama dengan phosphatidylserine, glikoprotein khusus (faktor jaringan) muncul ke permukaan dan membran menjadi permukaan untuk interaksi faktor koagulasi plasma. Permukaan ini disebut tromboplastin trombosit.
  • ada pengurangan protein trombosthenin, sebagai akibatnya, degranulasi terjadi dan faktor-faktor yang mengaktifkan adhesi dan agregasi dilepaskan di luar,
  • perubahan bentuk trombosit, pseudopoda muncul, dan menyebar ke permukaan kontak,
  • Phospholipase A2 diaktifkan, yang menghilangkan asam tak jenuh ganda (misalnya, arakidonat) dari membran fosfatidilkolin dan tromboksan A disintesis darinya (misalnya, A2 thromboxane) - induser kuat agregasi trombosit dan vasokonstriktor. Thromboxane melawan efek prostasiklin dan mempercepat pelepasan zat aktif (prothrombin, PAF, ADP, ion Ca2 +, serotonin, tromboksan A, dll) dari trombosit yang diaktifkan, yang mendukung dan meningkatkan aktivasi trombosit ini dan sekitarnya.

Aktivasi juga ditingkatkan oleh aksi ADP yang dilepaskan dari sel darah merah yang rusak dan sel-sel endotel vaskular dinding.

Trombosit teraktivasi memiliki reseptor permukaannya untuk faktor aktif dan tidak aktif V, VIII, IX, X, XI, prothrombin dan trombin.

Proses yang terjadi selama aktivasi trombosit

Agregasi

Proses agregasi terdiri dalam menstabilkan trombus oleh fibrin dan menempel trombosit yang teraktivasi satu sama lain.

Setiap sinyal pemicu dalam trombosit yang diaktifkan menyebabkan perubahan konformasi dalam reseptor GPIIb / IIIa, yang bergerak ke membran. Setelah mengikat reseptor ini, fibrinogen bertindak sebagai jembatan antara trombosit yang berdekatan, dan bentuk trombus platelet yang diperkuat fibrinogen di zona kerusakan. Pada awalnya, hubungan antara trombosit belum kuat, dan agregasi semacam itu dapat dibalik. Aktivasi dan agregasi didukung oleh sekresi terus menerus isi butiran dari trombosit pengikatan.

Melanjutkan degranulasi platelet dan sekresi prostaglandin PgG2 dan PgH2, thromboxane A2 dan ADP, konversi katalis fibrinogen ke fibrin membuat agregasi menjadi irreversibel. Trombosit seperti ini sangat terkait dengan sel-sel lain, trombosit kehilangan isi granula dan tidak dapat kembali ke keadaan semula.

Agregasi platelet

Retraksi

Retraksi adalah kondensasi gumpalan darah dengan pelepasan kelebihan serum darinya. Rangsangan untuk retraksi adalah berbagai zat yang disekresikan oleh trombosit pada tahap aktivasi dan agregasi. Retraksi adalah karena fakta bahwa protein kontraktil thrombostenin (mirip dengan serat otot actomyosin) melekat pada bagian intraseluler reseptor GPIIb / IIIa, yang, ketika terakumulasi dalam sitosol ion Ca 2+, menyusut dan menekan bekuan darah.

Kontraksi gumpalan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam trombosit dan menyebabkan pelepasan tambahan zat dari butirannya, yang selanjutnya mengintensifkan retraksi dan akhirnya mengembunkan bekuan. Biasanya, perdarahan dari pembuluh kecil berlangsung tidak lebih dari 5 menit.

Adhesi, agregasi dan retraksi trombosit

Adhesi, agregasi dan retraksi trombosit

Adhesi adalah milik platelet untuk melekat pada dinding pembuluh yang rusak. Indeks kelengketan normal - 20-50%.

Penurunan indeks menunjukkan penurunan kemampuan untuk mematuhi daerah yang rusak dan diamati pada: gagal ginjal; leukemia akut; beberapa penyakit tertentu.

Agregasi - kemampuan trombosit untuk terhubung. Agregasi spontan normal - 0–20%.

Peningkatan agregasi terjadi ketika: aterosklerosis; trombosis; infark miokard; diabetes.

Penurunan agregasi trombosit terjadi dengan penurunan jumlah trombosit atau beberapa penyakit tertentu.

Penentuan retraksi bekuan darah adalah proses mengurangi, memadatkan dan mengeluarkan serum darah dari trombus awal. Biasanya, indeks retraksi adalah 48-64%. Penurunannya terjadi dengan penurunan jumlah trombosit.

Bab-bab serupa dari buku-buku lain

5. Fisiologi Platelet

5. Fisiologi trombosit Trombosit adalah sel darah bebas nuklir dengan diameter 1,5-3,5 mikron. Mereka memiliki bentuk pipih, dan jumlah mereka pada pria dan wanita adalah sama dan berjumlah 180–320? 109 / l. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang merah dengan memisahkan diri dari

55. Struktur leukosit dan trombosit.

55. Struktur leukosit dan trombosit Leukosit - sel-sel darah berinti, ukurannya dari 4 hingga 20 mikron. Rentang hidup mereka sangat bervariasi dan berkisar 4-5 hingga 20 hari untuk granulosit dan hingga 100 hari untuk limfosit. Jumlah leukosit normal pada pria dan

Jumlah trombosit

Jumlah trombosit Trombosit adalah sel darah yang fungsi utamanya adalah untuk memastikan proses pembekuan darah Norm: 180–320 x 109 / l Penyebab perubahan pada indikator normal: • peningkatan jumlah trombosit (trombositosis): trombositosis sedang (sampai

Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah

Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah - Ambil rumput pangkat hitam dan cruciate telanjang sama. 2 sdm. sesendok campuran dalam termos tuangkan 0,5 liter air mendidih, biarkan hingga pagi berikutnya, saring, tambahkan 2 sdm. sendok cuka sari apel. Minum setengah cangkir 3 kali sehari

1. Vasospasme lokal

Menanggapi cedera, pembuluh merespon dengan kejang.(batasi kehilangan darah awal).

Kejang ini disebabkan oleh berkurangnya sel otot polos pembuluh darah.

Didukung oleh agen vasospastik yang disekresikan oleh endotelium dan trombosit

Menghasilkan akumulasi trombosit dan faktor koagulasi plasma

di lokasi kerusakan pada dinding pembuluh darah

2. Adhesi dan agregasi trombosit (mekanisme vaskular-platelet)

Dalam kondisi normalendotelium vaskular memiliki thromboresistance tinggi.

Dengan stagnasi darah, hipoksia, kerusakan dinding pembuluh darah, perubahan metabolisme dinding pembuluh darah, endotelium memiliki kemampuan unik ganti properti menjadi trombogenik.

Kerusakan penutup endotel terjadi

-di tempat kapal yang terluka

-plak aterosklerotik

Subendothelium terpapar ketika terjadi kematian sel endotel.

Subendothelium mengandung banyak kolagen.

Dalam kontak dengannya terjadi: -aktivasi

-aktivasi sistem pembekuan darah.

Umur hiduptrombosit 7-10 hari.

Setelah meninggalkan sumsum tulangtrombosit

-beredar di darah

-sebagian disimpan di limpa dan hati (dari sana - output sekunder dalam darah).

Membran fosfolipidmengelilingi platelet.

Glikoprotein reseptor tertanam di dalam membran.

Mereka berinteraksi dengan stimulan adhesi dan agregasi.

Disintesis di endotelium.

Memasuki ruang darah dan subendothelial.

Fungsi agregasi-perekat dari trombosit bergantung pada

-transportasi trombosit kalsium

-pembentukan membran fosfolipid asam arakidonat

-pembentukan fosfolipid membran derivatif prostaglandin siklik

Dalam sel endotelterbentuk

Jika endothelium pembuluh rusak

Adhesi platelet (adhesi) ke dinding pembuluh darah -

periode awal pembentukan trombus trombosit.

Terjadi 1-2 detik setelah cedera.

Di arteri adhesi meningkatkan faktor von Willebrand.

Trombosit teraktivasi terbentuk selama adhesi:

bentuk trombosit berubah, mereka berubah menjadi sel proses pipih.

pembuluh darah dan faktor bronkokonstriksi

Ion kalsium diisolasi dari butiran intraseluler.

Isolasi dari butiran intraseluler ADP.

- meningkatkan kekentalan darah

- peningkatan kandungan plasma protein kasar dan lipid

Ini membentuk "jembatan" antara benang kolagen dari dinding pembuluh darah dan

Fosfolipase A2berpisahasam arakidonatdari membran platelet fosfolipid.

Asam arakidonat berubah menjadiprostaglandindengan COX (cyclooxygenase).

Prostaglandin= endoperoxides siklik diubah menjaditromboksan A2

dengan partisipasi dari sintetase tromboksan.

Prostacyclin meningkatkan aktivitas siklase adenilat platelet, menstimulasi sintesis cAMP.

cAMP menghambat fosfolipase A2 dan C, protein kinase C, melanggar pelepasan Ion Ca 2+.

Trombosit teraktivasi bersatu dalam unit benang fibrinogen.

Dibentuk t r o m b o c dan t a rn y y o m b.

Trombus trombosit - kelompok platelet yang diaktifkan,

terhubung satu sama lain dengan molekul fibrinogen dan

dilampirkan oleh faktor von Willebrand ke matriks subendothelial

di tempat kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Agregasi platelet - koneksi trombosit satu sama lain dengan pembentukan konglomerat (agregat) dengan ukuran dan kepadatan yang berbeda.

Selama agregasi, protein kontraktil trombosit diaktifkan - trombostenin.

Dengan partisipasinya, ada perubahan dalam bentuk trombosit dan pendekatan maksimum mereka satu sama lain dalam kelompok agregat, yang menjadi ketat bagi darah.

Di area kerusakan dinding pembuluh darah terbentuk filamen fibrin tidak larut,

yang berkontribusi pada pembentukan trombus yang stabil.

adenosine diphosphoric acid (ADP),

Trombin, asam arakidonat, tromboksan A2 dan kolagen merangsang sekresi kandungan butiran platelet - reaksi "pelepasan" dan sintesis endoperasi siklik pada trombosit

Peningkatan kecenderungan trombosit menjadi adhesi dan agregasi diamati ketika:

Dalam proses agregasi platelet mengeluarkan 2 fase - reversible dan ireversibel.

Fase 1 - agregasi reversibel -

pembentukan agregat trombosit yang longgar dari 10-15 trombosit dengan pseudopodia.

Agregat semacam itu mudah dihancurkan dan terbawa oleh aliran darah.

Pada tahap ini, pemilahan spontan dimungkinkan.

Disaggregant yang paling menonjol adalah prostasiklin.

(itu tidak diinaktivasi di paru-paru tidak seperti prostaglandin lainnya).

Konsentrasi prostasiklin dalam darah rendah, tetapi ini cukup untuk mencegah pembentukan agregat trombosit dalam aliran darah.

Ketika pemberian intravena dari prostacyclin sintetis dapat menghancurkan trombus trombosit segar.

Fase 2 - agregasi ireversibel - pembentukan agregat trombosit.

Terjadi ketika konsentrasi zat yang tinggi menyebabkan agregasi.

endoperekis siklik dan tromboksan

Endoperekisi siklik (prostaglandin Pg2 PgH2) dan thromboxanes (TxA2 dan TkhB2) adalah

induser agregasi kuat.

3. Mekanisme koagulasi.

Trombus trombosit dapat menghentikan pendarahan di pembuluh kapiler dan pembuluh darah kecil, tapi

itu tidak cukup kuat untuk menahan tekanan intravaskular yang tinggi

dalam sistem arteri.

Di sini, trombosit trombosit perlu dengan cepat dilengkapi dengan fibrin,

yang terbentuk dalam proses koagulasi darah enzimatik.

Trombosit menyebabkan aktivasi lokal koagulasi.

Dibentuk f dan b dan n dan s r tentang m b.

4. Fibrinolisis. (Trombus retraksi)

Saat luka sembuh, gumpalan trombosit dan fibrin larut.

Mekanisme fibrinolisis mengembalikan aliran darah,

menghapus massa trombotik dari lumen pembuluh darah.

Trombosis adalah penyumbatan patologis pembuluh oleh agregat trombosit atau trombus fibrin.

Trombosis arteri mengarah ke

nekrosis jaringan iskemik

(Infark miokard dengan trombosis arteri koroner).

Trombosis vena mengarah ke

pembengkakan dan peradangan jaringan

(trombosis vena dalam).

Pembekuan darah dalam tabung gelas (in vitro)

Terjadi dalam 4-8 menit.

Dapat dicegah dengan agen pengikat ion kalsium (sitrat, EDTA).

Ketika kalsium ditambahkan ke plasma seperti itu (rekalsifikasi) gumpalan darah terbentuk.

(dalam 2-4 menit). Pisahkan bekuan, kita dapatkan plasma.

Pembekuan plasma yang dikalibrasi ulang dipicu oleh penambahan tromboplastin.

Kali ini disebut waktu prothrombin (biasanya 12-14 detik).

Koagulasi darah dapat berfungsi sesuai dengan 2 mekanisme:

Jalur eksternal - kerusakan jaringan

Jalan batin - Kerusakan vaskular

Antikoagulan aksi langsung - langsung menonaktifkan satu atau faktor lain.

Aktif dalam tubuh dan keluar darinya. Bertindak cepat.

Antikoagulan aksi tidak langsung - menghambat sintesis faktor pembekuan darah di hati.

Hanya aktif di dalam tubuh. Bertindak perlahan.

TINDAKAN LANGSUNG DARI TINDAKAN TIDAK LANGSUNG

Heparin Sodium Salt Coumarin Derivatif:

Heparin berat molekul rendah Warfarin

Nadroparin calcium = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodicoumarin

Enoxaparin sodium = Clexane Phepromarone

Dalteparin sodium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Persiapan mengikat terionisasi kalsium Derivatif fenilindandione:

Sodium hydroxide cit Phenindione = Pheniline

hanya untuk melestarikan darah yang disumbangkan.

Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh