Adhesi dan agregasi trombosit

Menghentikan pendarahan jika terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah dimulai dengan reaksi trombosit vaskular. Setelah beberapa detik setelah cedera, vasospasme diamati di zona kerusakan dan rantai reaksi platelet darah berkembang, yang mengarah pada pembentukan sumbat platelet.

Adenosine difosfat (ENT), induser paling penting dari agregasi trombosit, dilepaskan. Di bawah pengaruh THT, sirkulasi lempeng darah melekat pada yang sudah diperbaiki pada permukaan luka dan satu sama lain (agregat). Proses agregasi juga disebabkan oleh semua zat aktif yang dilepaskan di area kerusakan tidak hanya dari trombosit yang dirangsang selama adhesi, tetapi juga dari sel darah dan endotelium (misalnya, ENT dari eritrosit yang mengalami hemolisis, faktor pelat aktif - PAE dan ADB dari dinding pembuluh darah). Agregasi diinduksi oleh jumlah kecil pertama trombin yang dihasilkan oleh jalur koagulasi eksternal dan internal. Akibatnya, peningkatan jumlah trombosit yang memasuki zona kerusakan terlibat dalam proses. Namun, pada tahap ini, didefinisikan sebagai tahap agregasi reversibel atau primer, koneksi antara trombosit belum kuat, dan beberapa dari mereka dapat robek oleh aliran darah.

Kemudian, pada tahap agregasi yang ireversibel atau sekunder, agregat dipadatkan, menjadi kedap air, dan menutup erat defek yang ada dalam pembuluh kecil dan menengah. Dengan cara ini, hemostasis primer tercapai, yaitu penghentian awal awal perdarahan karena vasospasme dan pembentukan sumbat trombosit. Oleh karena itu, hemostasis primer juga disebut trombosit vaskular.

Sudah pada tahap awal reaksi platelet, aktivitas koagulasi trombosit dirangsang - fosolipid koagulasi-aktif, yang mengambil bagian signifikan dalam jalur koagulasi internal darah, menjadi tersedia dalam membran plasma. Dalam hal ini, lebih lanjut atas dasar sumbat platelet bekuan fibrin terbentuk. Plug hemo-statis platelet-fibrin dapat menahan tekanan darah tinggi setelah pemulihan aliran darah di pembuluh yang rusak berukuran sedang. Jadi, pada tahap ini yang final, atau sekunder

Penting untuk memikirkan proses-proses fungsional, biokimiawi dan molekuler utama yang berkembang selama pelaksanaan hemostasis trombosit, karena tanpa memahami mekanisme reaksi hemostatik yang terjadi di dalam tubuh, tidak mungkin menginterpretasikan hasil studi dalam patologi secara memadai.

Dalam fase adhesi, kepatuhan lempeng darah untuk struktur subendothelial, terutama untuk kolagen (Gambar 1), berbeda dalam mekanismenya di daerah sirkulasi dengan kecepatan arus rendah (dan tegangan geser rendah) dan dengan kecepatan aliran darah tinggi (dan tegangan geser tinggi). ). Pada tegangan geser rendah (dalam hal kerusakan pada dinding arteri besar, vena), trombosit menempel pada kolagen langsung melalui reseptor kolagen membran plasma mereka - glikoprotein 1a-11a (OP1a-11a). Pada tegangan geser tinggi (dalam kasus kerusakan pada arteri kecil dan arteriol), kepatuhan pelat darah ke kolagen dimediasi oleh kofaktor adhesi berat molekul tinggi, faktor von Willebrand (y ^ P), yang di zona kerusakan berasal dari plasma, dilepaskan dari endotelium, disekresikan oleh trombosit. y ^ P dengan kecepatan tinggi aliran darah dapat dihubungkan, di satu sisi, dengan kolagen, dan di sisi lain, dengan reseptor trombosit OR1b. Dengan cara ini, "sumbu adhesi" dibentuk: kolagen –y ^ P - OP1b.

Ketidakhadiran yang disebabkan secara genetik atau penurunan jumlah reseptor adhesif dalam membran plasma trombosit mengarah pada pengembangan diatesis hemoragik karena pelanggaran adhesi (dan sebagai hasilnya - tahap selanjutnya dari hemostasis primer). Namun, cacat membran seperti itu (defisiensi OR1b pada penyakit Bernar-Soulier, dan terutama defisiensi OR1a-11a) cukup jarang. Sebaliknya, pelanggaran fase adhesi karena kekurangan atau cacat pada kofaktor adhesi (g ^ P) adalah penyebab penyakit hemoragik kongenital yang paling umum, penyakit von Willebrand.

mengaktifkan efek pada reseptor membran trombosit

Ca2 + e - ion kalsium eksogen sehubungan dengan trombosit Ca2 +, - sitoplasma Ca2 + platelet bebas

BT8 - sistem tubular padat

ATAU - glikoprotein: ATAU 11b-111a, ATAU 1a-11a, ATAU 1b 5HT - serotonin

1Pz-inositol 1,4,5-trisphosphate MSC - myosin rantai ringan kinase P47 - plextrin RS - phosphatidylcholine

RE - phosphatidylethanolamine RS - prostaglandin (02n2)

P1P - phosphatidylinositol 4-fosfat

P1P2 - phosphatidylinositol 4,5-bifosfat

PKC - protein kinase C

PHS - fosfolipase C

TPP1 - penghambat jalur faktor jaringan

TXA2 - A2 thromboxane

UI - vitronectin WLW von Willebrand faktor

I, II, III - umpan balik positif dari aktivasi trombosit

Untuk menilai reaksi adhesi platelet pada zona geser darah mengalir yang tinggi, antibiotik Ristomycin dan Ristocetin digunakan, yang dalam sifat agregasi adhesifnya ternyata dekat dengan struktur subendothelial pembuluh darah, yaitu. untuk interaksi mereka dengan trombosit, juga diperlukan untuk y ^ P. dan ORT. Oleh karena itu, keadaan komponen utama yang terlibat dalam adhesi di bidang mikrosirkulasi dapat dinilai berdasarkan agregasi trombosit dari uygo dengan antibiotik ini - itu berkurang atau tidak ada baik pada penyakit Willebrand dan penyakit Bernard-Soulier. Keterlibatan membran OR1a-Pa dalam hubungannya dengan kolagen di daerah dengan stres geser rendah dapat ditentukan dalam studi agregasi dengan kolagen.

Tahap selanjutnya dari transformasi hemostatik trombosit - agregasi primer - adalah hasil dari reaksi berturut-turut dari aktivasi lempeng darah di area yang rusak. Stimulasi mereka disebabkan oleh efek kimia dan fisik pada membran plasma. Trombosit dapat diaktifkan oleh aksi gaya hemodinamik di permukaannya, yang timbul dari arus turbulen atau dengan peningkatan kecepatan gerakan darah di tempat-tempat penyempitan lumen pembuluh darah. Tetapi aktivasi membran kimia yang dimediasi oleh reseptor lebih penting. Jadi, interaksi yang dijelaskan

substansi subendothelial dengan reseptor platelet dalam fase adhesi menyebabkan transmisi lebih lanjut dari sinyal aktivasi ke dalam sel. Selain itu, seperti yang disebutkan di atas, platelet diaktifkan ketika terkena sejumlah agonis alami terlarut yang ada di zona kerusakan. Penting untuk menekankan bahwa kemampuan untuk menstimulasi trombosit darah terutama adalah zat-zat di mana selaput yang terkait hadir dalam membran plasma. Pengecualian adalah beberapa zat yang dapat menembus membran - asam arakidonat, ionophor A23187.

Agonis alami terbagi menjadi kuat dan lemah, berbeda dalam mekanisme reaksi aktivasi yang ditimbulkannya. Agonis kuat termasuk kolagen dan trombin dalam dosis besar. Untuk mengimplementasikan aksi stimulasi mereka, tidak perlu tambahan jalur penguatan aktivasi - yang disebut umpan balik positif (Gbr. 1). Sebaliknya, untuk efek agen agregat lemah, yaitu Semua agonis alami lainnya dengan dosis besar dan sedang (serta agonis kuat pada dosis rendah) memerlukan jalur aktivasi yang kompleks ini.

Interaksi agen agregat lemah dengan reseptor membran plasma mereka, pertama-tama, mengarah pada pengembangan aksesibilitas reseptor fibrinogen - ORP-Sha.

Sekresi trombosit dan agregasi sekunder. Agregasi primer hanya salah satu tahap awal dalam rantai reaksi hemostatik trombosit, dan tidak mampu memberikan hemostasis yang efektif. Ini membutuhkan implementasi semua tahap berikutnya dan reaksi fungsional akhir sel - pelaksanaan aktivitas koagulasi, sekresi, pembentukan agregat terkonsolidasi sekunder yang kedap darah. Insentif agonis lemah tidak cukup kuat untuk ini, dan untuk menyelesaikan hemostasis, perlu untuk memasukkan sejumlah mekanisme aktivasi tambahan dengan pengembangan umpan balik positif, yang "terjadi sebagai berikut (Gbr. 1). Perubahan membran plasma selama interaksi reseptor dengan agonis lemah eksogen, selama kontak membran dalam proses agregasi primer dan hubungannya dengan fibrinogen, sebagai akibat dari selanjutnya

peningkatan awal dalam terionisasi gratis

kalsium sitoplasma (Ca) mengarah pada aktivasi membran fosfolipase A2 (P2L2). RLL2, pada gilirannya, menginduksi rantai reaksi dari sistem prostaglandin-tromboksan, yang dimulai dengan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid dan berakhir dengan pembentukan produk aktif seperti prostaglandin labil (POO2, ROH2) dan terutama thromboxane A2 (TXA2). Yang terakhir adalah agonis agregasi vasokonstriktor, ionofor dan endogen.

Berdiri keluar dari platelet dan mengikat reseptor membran plasma (kedua sel ini dan lempeng darah lainnya yang dibawa oleh aliran darah), TXA2 dan P002 dengan РОН2 memberikan umpan balik positif pertama, yaitu. merekrut ekstra

jumlah reseptor fibrinogen, memperluas jembatan agregasi dan meningkatkan sinyal aktivasi ditransmisikan ke struktur efektor internal sel. Pada saat yang sama, kemampuan TXA2 untuk mengaktifkan fosfolipase C (PBC) dan memasukkan jalur aktivasi polifosoinositida sangat penting. TXA2 juga merupakan ionophore dan menyebabkan pelepasan ke sitoplasma ion Ca2 + dari sistem tubular padat (BT8), di mana mereka terletak di piring darah utuh. Meningkatkan tingkat Ca2 + menciptakan kondisi yang diperlukan untuk semua reaksi enzimatik yang dimediasi Ca2 + dari tahap akhir hemostasis trombosit. Reaksi-reaksi ini terutama mencakup stimulasi actomyosin platelet

sistem Untuk yang terakhir, selain meningkatkan konsentrasi Ca2 +, stimulasi proses fosforilasi protein dari sistem ini diperlukan, yang juga merupakan hasil dari jalur aktivasi polifosoinositida (Gbr. 1). Jalur ini dimulai dengan stimulasi fosfolipase C (PbC) dan ujungnya

aktivasi protein kinase C (PKC) dengan pembentukan inositol trisphosphate

(1P3), mampu, seperti THA2, untuk meningkatkan level Ca. PbC dapat dirangsang baik dalam proses agregasi primer dan langsung oleh interaksi agonis kuat dengan reseptornya dalam plasma.

membran. Perlu dicatat bahwa umpan balik berikut

Hal ini dilakukan melalui interaksi dari aktivator trombosit terkuat - trombin, yang dihasilkan oleh jalur internal dengan partisipasi fosfolipid trombosit. Fosforilasi protein sistem kontraktil trombosit dengan partisipasi RCS aktif, suplai energi dari proses dan pengurangan aktomiosin yang sebenarnya pada dasarnya dilakukan oleh mekanisme yang sama seperti pada sistem kontraktil sel otot polos. Pengurangan actomyosin platelet memiliki dua konsekuensi utama - berkat proses ini, reaksi sekresi trombosit darah dilakukan dan sumbat platelet-fibrin dipadatkan.

Reaksi sekresi trombosit sangat penting untuk penyelesaian hemostasis yang efektif. Pengurangan actomyosin menyediakan untuk pergerakan granula penyimpanan, kontak membran mereka dengan membran sistem kanalikuli terbuka (OC8) dan plasma, serta peningkatan tekanan intraseluler dan pelepasan isi butiran ini ke lingkungan.

Dari 8 butir (badan padat), zat aktif hemostatik aktif dilepaskan, yang diperlukan untuk meningkatkan aktivasi dan agregasi trombosit di area kerusakan vaskular. Melalui sekresi THT, serotonin, adrenalin setelah koneksi mereka dengan reseptor membran terkait dari lempeng, umpan balik positif kedua yang paling penting diwujudkan, yang, bersama dengan yang pertama, memungkinkan pengembangan agregasi sekunder di bawah aksi agonis lemah.

Lebih dari 30 protein disekresikan dari butiran, yang memainkan peran besar tidak hanya dalam reaksi hemostatik, tetapi juga dalam proses fisiologis dan patologis tubuh lainnya. Protein seperti butiran ini sebagai fibrinogen, faktor V, XIII, faktor trombosit 4, dll, terlibat dalam proses koagulasi; protein adhesif (fibrinogen, faktor von Willebrand, trombospondin, fibronektin, vitronektin) - dalam pengembangan lebih lanjut dari proses adhesi dan penguatan ikatan fibrin-gen dari platelet agregat; faktor pertumbuhan trombosit (RBOR - p1a! e1e1... p) - dalam perbaikan dinding pembuluh darah yang rusak, dan dalam kondisi patologis - dalam perkembangan aterosklerosis.

Enzim lisosom dilepaskan dari granula (lisosom), yang mengambil bagian dalam rekanalisasi pembuluh setelah hemostasis selesai.

Jadi, berdasarkan hal di atas, jelas mengapa fase agregasi dianggap disebut sekunder (hal ini didasarkan pada rilis kemudian agregasi agen dari platelet) dan tidak dapat diubah (platelet tidak dapat dipisahkan dari agregat, karena mereka sedekat mungkin karena pengurangan dalam struktur actomyosin, dan ikatan fibrinogenik diperkuat oleh disekresikan protein perekat). Fase agregasi ireversibel juga disebut fase sekresi dan agregasi sekunder ireversibel, karena Reaksi sekretorik mencapai klimaksnya saat ini dan merupakan dasar bagi pengembangan fase agregasi ini.

Pentingnya fase sekresi dapat diindikasikan oleh ketidakcukupan proses sekresi, yang sering diamati dan mengarah ke perdarahan, yang terutama sering diperoleh, yaitu. terjadi sebagai akibat dari efek infeksi, beracun, obat, kekebalan tubuh, radiasi. Di antara pelepasan thrombocytopathic, ada dua tipe utama: trombositopati fungsional

rilis yang melanggar transmisi intraseluler dari sinyal aktivasi, paling sering dalam sistem prostaglandin-tromboksan, dan struktural, terkait dengan inferioritas granula penyimpanan - dengan penurunan jumlah dan / atau pengisian dengan zat yang tersimpan di dalamnya.

Menentukan mekanisme pelanggaran sekresi cukup sulit, karena membutuhkan studi biokimia yang tipis. Dalam kondisi klinis, fakta pelanggaran sekresi platelet biasanya dibentuk menggunakan agregometer berdasarkan penilaian sifat kurva agregasi dengan beberapa induser agregasi. Penurunan atau ketiadaan sekresi diindikasikan oleh penurunan atau tidak adanya gelombang agregasi kedua dengan dosis rata-rata optimal dari semua agen agregasi dan satu gelombang agregasi dengan kolagen, karena fenomena agregasi ini dimediasi oleh proses sekresi.

Karena filamen actomyosin memotong seluruh sitoplasma trombosit dan terhubung ke glikoprotein transmembran yang sama dari I-Shah dari sisi dalam membran, dengan mana jembatan komunikasi inter-trombosit fibrinogenik (fibrinous) dihubungkan ke sisi luar, actomyosin berkurang dalam setiap aplikasi oleh aplikasi., mengarah pada pengurangan dalam sistem secara keseluruhan, yaitu untuk pemadatan agregat trombosit dan retraksi dari plug platelet-fibrin. Dengan demikian, proses hemostatik yang efektif selesai.

Adhesi, agregasi dan retraksi trombosit

Adhesi, agregasi dan retraksi trombosit

Adhesi adalah milik platelet untuk melekat pada dinding pembuluh yang rusak. Indeks kelengketan normal - 20-50%.

Penurunan indeks menunjukkan penurunan kemampuan untuk mematuhi daerah yang rusak dan diamati pada: gagal ginjal; leukemia akut; beberapa penyakit tertentu.

Agregasi - kemampuan trombosit untuk terhubung. Agregasi spontan normal - 0–20%.

Peningkatan agregasi terjadi ketika: aterosklerosis; trombosis; infark miokard; diabetes.

Penurunan agregasi trombosit terjadi dengan penurunan jumlah trombosit atau beberapa penyakit tertentu.

Penentuan retraksi bekuan darah adalah proses mengurangi, memadatkan dan mengeluarkan serum darah dari trombus awal. Biasanya, indeks retraksi adalah 48-64%. Penurunannya terjadi dengan penurunan jumlah trombosit.

Bab-bab serupa dari buku-buku lain

5. Fisiologi Platelet

5. Fisiologi trombosit Trombosit adalah sel darah bebas nuklir dengan diameter 1,5-3,5 mikron. Mereka memiliki bentuk pipih, dan jumlah mereka pada pria dan wanita adalah sama dan berjumlah 180–320? 109 / l. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang merah dengan memisahkan diri dari

55. Struktur leukosit dan trombosit.

55. Struktur leukosit dan trombosit Leukosit - sel-sel darah berinti, ukurannya dari 4 hingga 20 mikron. Rentang hidup mereka sangat bervariasi dan berkisar 4-5 hingga 20 hari untuk granulosit dan hingga 100 hari untuk limfosit. Jumlah leukosit normal pada pria dan

Jumlah trombosit

Jumlah trombosit Trombosit adalah sel darah yang fungsi utamanya adalah untuk memastikan proses pembekuan darah Norm: 180–320 x 109 / l Penyebab perubahan pada indikator normal: • peningkatan jumlah trombosit (trombositosis): trombositosis sedang (sampai

Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah

Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah - Ambil rumput pangkat hitam dan cruciate telanjang sama. 2 sdm. sesendok campuran dalam termos tuangkan 0,5 liter air mendidih, biarkan hingga pagi berikutnya, saring, tambahkan 2 sdm. sendok cuka sari apel. Minum setengah cangkir 3 kali sehari

Hemostasis Adhesi dan agregasi.

Hemostasis

- satu set mekanisme fisiologis yang bertujuan menghentikan perdarahan sebagai respons terhadap kerusakan pada pembuluh darah.

Berkat mekanisme ini, pendarahan dari pembuluh kecil dengan tekanan darah rendah berhenti.

  1. Komponen pembuluh darah.
    -vasospasme di tempat cedera (mencegah kehilangan darah):

a) pada mekanisme akson-refleks,

b) berkat serotonin, adrenalin dan noradrenalin;
-shunting darah pada anastomosis di atas lokasi cedera.

  1. Komponen trombosit:
    1. adhesi (menempel) - 3-10 detik. Biasanya, endotelium vaskular bermuatan negatif, seperti halnya membran platelet, di samping itu prostacyclin (PGI-2), antitrombin, dan aktivator fibrinolisis vaskular disekresikan, yang mencegah darah dari pembekuan.

Ketika kerusakan vaskular terjadi, endotelium kehilangan muatan negatif dan mengubahnya menjadi positif. Platelet bermuatan negatif melekat ke permukaan luka yang bermuatan positif (adhesi).

Faktor adhesi: muatan positif berlebih di lokasi kerusakan; kolagen dari subendothelium kapiler - faktor dalam aktivasi trombosit; Faktor Hageman (XII); faktor von Willebrand; fibropektin - faktor penyebaran platelet pada dinding pembuluh darah.
2. agregasi reversibel (pengelompokan, adhesi trombosit dengan pembentukan konglomerat dari 10-20 trombosit). Ketika trombosit menempel ke situs cedera, mereka mengubah muatan mereka dari negatif menjadi positif, dan batch baru trombosit tertarik kepada mereka, yang mengarah pada pembentukan agregat trombosit. Tetapi proses ini dapat dibatalkan, yaitu paparan mekanik atau peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan disintegrasi plug trombosit.

  1. agregasi ireversibel. Ketika platelet diaktifkan, filamen aktin dan myosin berkurang, yang mengarah ke degranulasi platelet, isi butiran, seolah-olah, lem platelet bersama-sama.

Agregasi ireversibel melewati tahapan berikut:

a) metamorfosis lunak - pembentukan jembatan antara trombosit;

b) metamorfosis ireversibel - hilangnya struktur platelet dan pembentukan massa yang seragam.

Faktor-faktor: 1. trombin (penghancuran membran trombosit);

  1. PF 3 - platelet prothrombinase - filamen fibrin.
  2. trombosit trombus retraksi - penguatan dan fiksasi trombus trombosit dalam pembuluh yang rusak karena kompleks aktin-myosin trombosit di bawah pengaruh trombostemin.

Steker trombosit terbentuk dalam 1-3 menit setelah cedera dan menghentikan pendarahan dari pembuluh kecil.

Dalam bejana besar, trombus putih tidak tahan terhadap tekanan tinggi dan dicuci. Oleh karena itu, di dalamnya hemostasis dilakukan dengan pembentukan trombus fibrin yang lebih tahan lama (koagulasi hemostasis).

Hemostasis sekunder - koagulasi.

Proses ini terdiri dari transformasi enzimatik dari fibrinogen terlarut menjadi fibrin yang tidak larut dengan pembentukan gumpalan darah merah yang menutupi pembuluh yang rusak. Untuk pelaksanaan koagulasi memerlukan aktivasi sekuensial (cascading) faktor koagulasi.

Nomenklatur Internasional Faktor Koagulasi.

  1. prothrombin;
  2. tromboplastin jaringan;
  • ion kalsium;
  1. proaccelirin;
  2. (proconvertin);
  3. faktor antihemofilik A;
  • faktor von Willebrand;
  • globulin antihemophilic B (faktor Natal);
  1. Faktor Stuart-Prouer;
  2. antihemophilic globulin C (prekursor prothrombinase plasma);
  3. Faktor Hageman (faktor kontak);
  • faktor fibrinostabilizing;
  • Faktor Fletcher (prokalekrein);
  • Faktor Fitzgerald (kininogen).

Trombosit - sel-sel datar berbentuk bulat yang tidak beraturan, dengan diameter 2-5 mikron, pada manusia tidak memiliki nukleus, 2/3 lempeng darah beredar di dalam darah, sisanya disimpan di limpa. Umur 8 hari. Jumlah 180-320 * 10 9 / l.

Peningkatan jumlah - trombositosis; penurunan jumlah - trombopenia.

  1. partisipasi dalam hemostasis:
  1. a) menjaga otot-otot halus dari pembuluh yang terluka dalam keadaan spasme;
  2. b) membentuk sumbat platelet;
  3. c) mengaktifkan komponen koagulasi hemostasis.
  4. partisipasi dalam revaskularisasi:
  5. a) aktivasi fibrinolisis;
  6. b) pemulihan integritas dinding pembuluh darah.
  7. partisipasi dalam reaksi alergi.
  8. fungsi angiotrophic (15% dari trombosit beredar di dalam darah) - trombosit mentransfer dan "memberi makan" endotel vaskular. Ketika thrombocytopenia mengembangkan distrofi endotel, yang mengarah pada diapedesis eritrosit, perdarahan, dan peningkatan kerapuhan pembuluh darah.
  9. mampu bergerak karena pembentukan pseudopodia.
  10. fungsi pelindung - mampu fagositosis benda asing, virus, kompleks imun.
  11. mensekresikan dan mensekresi faktor platelet (plate):

TF-3 adalah kompleks lipid-protein, di mana, seperti pada matriks, hemokoagulasi terjadi;

TF-4 - faktor antiheparin dari alam protein;

TF-5 - fibrinogen (faktor adhesi dan agregasi);

TF-6 - thrombostenin (kompleks actinomyosin, menyediakan kompresi dan pemadatan gumpalan darah);

TF-11 - faktor agregasi - ATP dan kompleks tromboksan.

Sistem antikoagulan (PSS).

PSS - seperangkat mekanisme fisiologis yang bertujuan untuk mempertahankan keadaan cairan darah, mencegah hemokoagulasi. PSS mencakup sejumlah zat yang disebut antikoagulan, yang berasal dari alam dan buatan.

(langsung melanggar pembekuan darah)

Adhesi dan agregasi trombosit sebagai dasar hemostasis primer

Peran utama dalam pelaksanaan hemostasis primer termasuk fungsi agregasi-perekat trombosit. Dalam pembuluh utuh, trombosit yang tidak distimulasi beredar sebagai sel-sel disko halus dengan sedikit aktivitas metabolik.

Di balik skema yang disederhanakan ini adalah proses biokimia yang rumit dan tidak cukup dipelajari dengan kecepatan tinggi, sejajar satu sama lain, sehingga semua upaya untuk memisahkannya menjadi tahap demi kenyamanan studi adalah arbitrer. Isolasi tahapan dan mekanisme terpisah juga disarankan dari sudut pandang efek farmakologi pada unit tertentu dari hemostasis vaskular vaskular.

Aktivasi trombosit di bawah pengaruh induktor agregasi dilakukan sangat cepat (in vitro, proses ini memakan waktu 0,1 detik). Stimulan utama (induser) dari fungsi agregasi adhesi dari trombosit adalah pergerakan bergolak darah di area yang terkena atau stenosis vaskular, kolagen, ADP, adrenalin, tromboksan A, serotonin. Kofaktor utama dari adhesi platelet ke subendothelium dianggap sebagai faktor von Willebrand, yang merupakan bagian dari faktor koagulasi VIII. Untuk melaksanakan proses ini

Ca2 + dan Mg-1 juga diperlukan. Proses aktivasi dimulai dengan interaksi inducer dengan reseptor trombosit spesifik (Skema 1). Reseptor trombosit adalah glikoprotein (GP) dengan berat molekul yang berbeda (GP 1a, Pa, lib, Ilia, dll.), Yang terletak tidak hanya pada permukaan membran, tetapi juga dalam sistem kanalikuli terbuka. Beberapa reseptor memiliki spesifisitas, yang lain multimodal, yaitu mereka mampu merespon aksi berbagai induktor.

Reseptor-reseptor trombosit dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Karena tahap akhir agregasi platelet ini sama dengan stimulasi yang berbeda, kemampuan untuk memblokir fungsi reseptor lib / Ilia GP dianggap sebagai terapi antitrombotik yang menjanjikan.

Reaksi intrathrombosit selama aktivasi trombosit.

Memasang induser agregasi ke reseptornya pada permukaan platelet mengaktifkan fosfolipase C, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi (lihat Skema 1):

1) pelepasan ion kalsium dari sistem tubulus padat ke dalam sitoplasma;

2) aktivasi fosfolipase A,.

Dalam sitoplasma, ion kalsium bebas bergabung dengan protein pengikat kalsium, calmodulin. Quiododulin kompleks yang dihasilkan - Ca2 + memiliki sifat-sifat berikut:

1) merangsang fosfolipase A,;

2) mengaktifkan protein kontraktil (aktin, myosin dan lain-lain) yang diperlukan untuk proses retraksi plug trombosit dan reaksi degranulasi (pelepasan) trombosit;

3) menghambat adenilat siklase, sehingga mengurangi jumlah cAMP;

4) merangsang aktivitas phosphodiesterase, yang mengarah ke metabolisme mempercepat cAMP ke AMP senyawa aktif. Penurunan isi cAMP menyebabkan agregasi platelet.

Dengan demikian, salah satu elemen kunci dari tahap aktivasi trombosit adalah mobilisasi ion kalsium dari depot intraseluler, serta penurunan tingkat cAMP. Kalsium terionisasi adalah pengatur utama dari urutan aktivasi trombosit. Proses aktivasi trombosit berikut ini dikendalikan oleh tingkat intraseluler Ca2 +:

- menjaga aktivitas membran fosfolipase A, dan C;

- ekspresi reseptor GP Pb / Sha pada permukaan sel;

- penghambatan siklase adenilat dan jalur siklase guanylate, menghambat stimulasi trombosit;

- pekerjaan dari aparat kontraktil;

- sekresi dan pelepasan butiran intraseluler.

Sebagian besar efek yang tercantum direproduksi.

selama pembentukan calmodulin yang kompleks - Ca2 +.

Koreksi farmakologis dari kandungan intraseluler kalsium terionisasi adalah salah satu arah utama dalam pengembangan agen disaggregant.

Agregasi platelet: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, fragmen megakaryocytes yang disebut platelets atau plak Bitstsotsero, "merasakan" situasi darurat, disertai dengan hilangnya darah untuk berkumpul bersama untuk membantu "likuidator" lainnya (sekarang atau sedang dibentuk dalam proses) untuk menutup kerusakan pada pembuluh darah.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus seperti itu, orang-orang, menyangkal partisipasi mereka, mengatakan: "Sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi trombosit, yang memainkan peran penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah hilangnya cairan yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit - salah satu tahapan menghentikan pendarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan pendarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses aliran yang kompleks dan konsisten:

  • Sebagai respons terhadap kerusakan, pembuluh mikrosirkulasi mengalami spasme dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
  • Piring darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang menempel pada area yang rusak, mencoba untuk menutup celah (adhesi platelet);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - agregasi trombosit terjadi, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi trombosit ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma-ketat, tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya menyentuh dan darah akan mengalir lagi;
  • Bekuan darah di bawah pengaruh protein kontraktil trombosit (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin membuat bekuan darah padat, yang menghentikan pendarahan (retraksi trombus thrombin).

tahapan pembentukan bekuan darah

Jelas, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir menghentikan pendarahan, itu hanyalah salah satu tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan dalam bagian berikut, tetapi, pertama-tama, pembaca harus diberitahu bahwa agregasi platelet, saat melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin juga memiliki sisi buruk. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk dengan tenang dan tenang untuk saat ini, mereka cepat diaktifkan, menempel ke dinding pembuluh darah dan menempel satu sama lain, jika perlu (jika pembuluh darah dari mana darah mengalir).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas aksi yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (tanpa adanya perdarahan), saling menempel dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan untuk tubuh, yang kemudian menutup pembuluh darah dan mengganggu makanan jaringan organ-organ vital. Ini dapat terjadi di mana saja: di pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat dari agen antiplatelet begitu luas diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Thromboembolisme dari arteri utama sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit secara spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi penting (agregasi) untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel-sel dibuat kondisi yang dekat dengan alam (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi trombosit yang diinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi berdarah-dirangsang dari trombosit darah (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Di laboratorium masing-masing untuk analisis digunakan zat yang tidak hadir dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batas-batas nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk membiasakan, karena tingkat diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada substansi inducer

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika jumlah yang berlebihan menempel bersama lempeng darah secara bebas beredar melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona mikrosirkulasi :

  1. Agregasi platelet spontan untuk waktu yang lama mengancam untuk menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya pada latar belakang komplikasi dan konsekuensi serius ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan di laboratorium menentukan:

  • Pengukuran densitas optik suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologis (visual) dari trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - agreometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau kondometrik, yang mengukur indikator ini dalam darah utuh). Alat-alat ini secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukuran mereka secara grafis (kurva-aggregatogram).metode diagnostik seperti itu cukup dapat diandalkan, bagaimanapun, mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat ditingkatkan atau diturunkan dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang dalam keadaan melahirkan, karena dalam kebidanan, penyimpangan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi yang buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai mempersiapkan kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi trombosit dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika berkurang, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menguntungkan - membutuhkan...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam kisaran 30 hingga 60% (terlepas dari substansi yang digunakan sebagai inducer) dan lagi: semua kira-kira, hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan setiap penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus seperti itu mungkin untuk mengharapkan tidak mengalami hipegesi dengan hiperagregasi dan untuk menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi platelet dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat) untuk mengetahui pada tingkat apa proses kegagalan terjadi.

Penggumpalan Piring Darah dengan ADP

Penelitian agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi pada patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Pelanggaran sirkulasi serebral;
  5. Diabetes;
  6. Hiperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan atherogenisitas);
  7. Trombathy herediter;
  8. Trombositopat disertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glantsman's thrombasthenia (patologi keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya atau defect reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari thrombustion dalam pelanggaran yang tidak lengkap terhadap kemampuan fungsional trombosit;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif langka yang terkait dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase kedua agregasi);
  • Trombositopati pada sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik dan obat-obatan yang mengurangi tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, meningkatkan agregasi trombosit);
  • Aktivasi sel-sel link platelet dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll.;
  • Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Induksi agregasi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet kental dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin

Kegiatan ristocetin-kofaktor studi

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan trombosit darah untuk agregat. Tes ini memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam pengobatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan tepat mencela bahwa, setelah memulai uraian topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis berbicara terlalu sedikit tentang lempeng darah itu sendiri, fungsi dan perilakunya selama agregasi yang dirangsang oleh pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi platelet, tidak menjelaskan esensi semua reaksi di balik pelekatan sel dan pembentukan sumbatan hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang yang berminat untuk mengikuti seluruh proses yang diuraikan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara independen memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting dari trombosit

Trombosit sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis vaskular vaskular, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Piring darah, melakukan fungsi angiotropik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dari dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan agregasi-adhesi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel berkumpul di "tumpukan" dan menempel pada area yang rusak dari pembuluh (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas lempeng darah termasuk mempertahankan kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan perdarahan meningkat;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bagian aktif dalam proses koagulasi, dan, di samping itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait erat dan bergabung menjadi satu-perekat agregasi (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa steker trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di situs dan mulai menempel membran basal dinding pembuluh darah.

Meskipun pemasangan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama tahap pertama hemostasis vaskular vaskular.

Mengubah "tampilan" - mendapatkan peluang baru

Menariknya, piring darah, "telah belajar" tentang situasi darurat di tubuh, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mulai mempersiapkan secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat diperlukan untuk menghubungkan ke kain dan menghubungkan satu sama lain);
  • Untuk kapal yang rusak, platelet tiba bersenjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga perlu waktu hingga 5 detik untuk melampirkannya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang beredar dalam aliran darah tidak berfungsi, mereka mencari dan menemukan rekan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersama untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian kecelakaan dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan agar sangat cepat meningkatkan steker hemostatik dalam ukuran, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan mampu menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi trombosit bukanlah reaksi yang sederhana, karena mungkin tampak pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan dari plak Bitscotsero. Misalnya, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma dari adhesi platelet darah untuk kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit, produksinya dilakukan di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butirannya, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin tanpa partisipasi dari sejumlah stimulan, yang terkait dengan awal reaksi:

  1. Kolagen adalah stimulator utama adhesi platelet;
  2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga hadir di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, Bitscoceroro plaques sendiri (ATP → ADP) memasok zona hemostasis, yang memiliki waktu untuk awalnya menempel dan mengaktifkan (karakteristik "rilis reaksi" dari trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran platelet, enzim membran diaktifkan di piring darah, yang berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C20H32Oh2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - tromboksan;
  4. Sistem prostaglandin adalah hubungan yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, endotelium dan sel otot halus endoperexia prostaglandin terbentuk di endotelium dan juga dapat diubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap terakhir agregasi, ketika itu tidak lagi diperlukan, zat-zat ini mengubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI).2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
  5. Melengkapi "reaksi pelepasan" faktor-faktor intra-trombosit, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat, trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan untuk darah menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada di zona perhatian dokter dari profil tertentu, bagaimanapun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk benar-benar memahami reaksi kompleks dari hemostasis trombosit. Selain itu, pengantar seperti itu membantu untuk memahami asal-usul sejumlah penyakit yang terkait dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian-bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan diperoleh).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan pengelompokan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk pelaksanaan kualitatif koagulasi darah di zona mikrosirkulasi terdapat kebutuhan untuk kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individual dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "suasana plasma," dan hanya kemudian akan piring darah melakukan tugas yang ditugaskan kepada mereka secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, diperoleh dengan pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi trombosit dan sangat menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal dari semua peserta hemostasis trombosit, agregasi platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi dalam pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, steker yang tidak diperkuat oleh fibrin akan tidak dapat dipertahankan dan, hanya berbicara, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

interpretasi hemostasiogram

Komentar

Di bookmark! Terima kasih

Lihat juga

Hemostasiogram adalah penilaian kondisi fungsional dari sistem pembekuan darah (link trombosit, tautan plasma). Menurut penelitian ini, adalah mungkin untuk menilai hubungan antara koagulasi dan sistem antikoagulan darah, yang sangat penting dalam praktek obstetri-ginekologi. Sinonim untuk koagulogram. Patologi dapat bermanifestasi.

Girls, semoga hari kalian menyenangkan! Saya terus diuji. Hormon berlalu - semuanya normal, hanya progesteron 9,14 pada tingkat 0,95 - 21, mungkin sedikit rendah. Telah menyerahkan hemostasiogram, semua indikator berada dalam kisaran normal, kecuali trombosit 364 pada normal.

Gadis-gadis, tolong. Membantu menguraikan hemostasiogram hasil Prothrombin waktu 11 Norm 8.0-13.6 Prothrombin index (menurut Kvik) 95.5 Norm 70.0 - 130.0 MNO 1.05 Norm 0.80-1.30 Fibrinogen 3.79 Norm 1, 69-4,96 APTT 31,1 Norma 23,5-36,4 Waktu trombin 20,20.

Bantu pahami siapa yang mengerti. Kehamilan 32 minggu..

Selamat pagi semuanya! Saya berada di dokter, tes saya datang, semuanya, termasuk hemostasis. Dokter mengatakan hasilnya mengatakan tidak ada yang mengerikan, minum lebih banyak air, kurang garam / air pedas. Secara umum, fokus pada perhatian ini, tetapi entah bagaimana sepenuhnya.

Halo, eco-mommies. Saya mengambil hemostasis saya hari ini, saya sedikit kesal (((saya harap Anda memberi tahu saya sekarang apakah pantas marah atau tidak. Inilah hasilnya, dalam tanda kurung norm: PV 13.9; By (0.9-1.2)) 1.05; INR ( 0.9-1.2) 1.06; TPI untuk CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Anak perempuan, yang mengerti, beri tahu saya tentang hemostasiogram, mungkin sesuatu yang patut diperhatikan. Segera saya akan ke protokol kedua dan jadi saya ingin menjadi positif! APTT-32, norm 26-40s Prothrombin time -15.2 norm 14-19c Thrombin.

Tolong bantu saya, pliz! Pada hari Senin, saya melewati hemostasiogram dan dalam beberapa hari mendatang saya harus pergi ke dokter untuk menguraikannya, tetapi saya pergi ke rumah sakit! Anda menunggu dan khawatir! Sebagai kesimpulan, mereka menulis kepada saya: Peningkatan aktivitas plasminogen. Darah Plasminogen Norm: 75-140, dan saya memiliki 150,5.

Kata pengantar KLEKSAN 0,4 ml 1 kali per hari di perut hingga 15 minggu (dokter ilmu kedokteran dari Yaroslavl habis. My G dikirim kepadanya untuk konsultasi dengan kecurigaan APS (antiphospholipid syndrome) + Saya menyumbangkan antiphospholipid.

Ketika saya berada di pelestarian, saya melewati hemostasiogram, tetapi yang paling menarik, mereka bahkan tidak berkomentar tentang hasilnya, mereka hanya mengatakan kepada saya untuk mendaftar ke ahli hemostasis. Adakah yang bisa memahami hal ini. Saya memutuskan untuk mengambil kembali hasilnya setelah sebulan dan melihat hasil saya: Atas.

1. Vasospasme lokal

Menanggapi cedera, pembuluh merespon dengan kejang.(batasi kehilangan darah awal).

Kejang ini disebabkan oleh berkurangnya sel otot polos pembuluh darah.

Didukung oleh agen vasospastik yang disekresikan oleh endotelium dan trombosit

Menghasilkan akumulasi trombosit dan faktor koagulasi plasma

di lokasi kerusakan pada dinding pembuluh darah

2. Adhesi dan agregasi trombosit (mekanisme vaskular-platelet)

Dalam kondisi normalendotelium vaskular memiliki thromboresistance tinggi.

Dengan stagnasi darah, hipoksia, kerusakan dinding pembuluh darah, perubahan metabolisme dinding pembuluh darah, endotelium memiliki kemampuan unik ganti properti menjadi trombogenik.

Kerusakan penutup endotel terjadi

-di tempat kapal yang terluka

-plak aterosklerotik

Subendothelium terpapar ketika terjadi kematian sel endotel.

Subendothelium mengandung banyak kolagen.

Dalam kontak dengannya terjadi: -aktivasi

-aktivasi sistem pembekuan darah.

Umur hiduptrombosit 7-10 hari.

Setelah meninggalkan sumsum tulangtrombosit

-beredar di darah

-sebagian disimpan di limpa dan hati (dari sana - output sekunder dalam darah).

Membran fosfolipidmengelilingi platelet.

Glikoprotein reseptor tertanam di dalam membran.

Mereka berinteraksi dengan stimulan adhesi dan agregasi.

Disintesis di endotelium.

Memasuki ruang darah dan subendothelial.

Fungsi agregasi-perekat dari trombosit bergantung pada

-transportasi trombosit kalsium

-pembentukan membran fosfolipid asam arakidonat

-pembentukan fosfolipid membran derivatif prostaglandin siklik

Dalam sel endotelterbentuk

Jika endothelium pembuluh rusak

Adhesi platelet (adhesi) ke dinding pembuluh darah -

periode awal pembentukan trombus trombosit.

Terjadi 1-2 detik setelah cedera.

Di arteri adhesi meningkatkan faktor von Willebrand.

Trombosit teraktivasi terbentuk selama adhesi:

bentuk trombosit berubah, mereka berubah menjadi sel proses pipih.

pembuluh darah dan faktor bronkokonstriksi

Ion kalsium diisolasi dari butiran intraseluler.

Isolasi dari butiran intraseluler ADP.

- meningkatkan kekentalan darah

- peningkatan kandungan plasma protein kasar dan lipid

Ini membentuk "jembatan" antara benang kolagen dari dinding pembuluh darah dan

Fosfolipase A2berpisahasam arakidonatdari membran platelet fosfolipid.

Asam arakidonat berubah menjadiprostaglandindengan COX (cyclooxygenase).

Prostaglandin= endoperoxides siklik diubah menjaditromboksan A2

dengan partisipasi dari sintetase tromboksan.

Prostacyclin meningkatkan aktivitas siklase adenilat platelet, menstimulasi sintesis cAMP.

cAMP menghambat fosfolipase A2 dan C, protein kinase C, melanggar pelepasan Ion Ca 2+.

Trombosit teraktivasi bersatu dalam unit benang fibrinogen.

Dibentuk t r o m b o c dan t a rn y y o m b.

Trombus trombosit - kelompok platelet yang diaktifkan,

terhubung satu sama lain dengan molekul fibrinogen dan

dilampirkan oleh faktor von Willebrand ke matriks subendothelial

di tempat kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Agregasi platelet - koneksi trombosit satu sama lain dengan pembentukan konglomerat (agregat) dengan ukuran dan kepadatan yang berbeda.

Selama agregasi, protein kontraktil trombosit diaktifkan - trombostenin.

Dengan partisipasinya, ada perubahan dalam bentuk trombosit dan pendekatan maksimum mereka satu sama lain dalam kelompok agregat, yang menjadi ketat bagi darah.

Di area kerusakan dinding pembuluh darah terbentuk filamen fibrin tidak larut,

yang berkontribusi pada pembentukan trombus yang stabil.

adenosine diphosphoric acid (ADP),

Trombin, asam arakidonat, tromboksan A2 dan kolagen merangsang sekresi kandungan butiran platelet - reaksi "pelepasan" dan sintesis endoperasi siklik pada trombosit

Peningkatan kecenderungan trombosit menjadi adhesi dan agregasi diamati ketika:

Dalam proses agregasi platelet mengeluarkan 2 fase - reversible dan ireversibel.

Fase 1 - agregasi reversibel -

pembentukan agregat trombosit yang longgar dari 10-15 trombosit dengan pseudopodia.

Agregat semacam itu mudah dihancurkan dan terbawa oleh aliran darah.

Pada tahap ini, pemilahan spontan dimungkinkan.

Disaggregant yang paling menonjol adalah prostasiklin.

(itu tidak diinaktivasi di paru-paru tidak seperti prostaglandin lainnya).

Konsentrasi prostasiklin dalam darah rendah, tetapi ini cukup untuk mencegah pembentukan agregat trombosit dalam aliran darah.

Ketika pemberian intravena dari prostacyclin sintetis dapat menghancurkan trombus trombosit segar.

Fase 2 - agregasi ireversibel - pembentukan agregat trombosit.

Terjadi ketika konsentrasi zat yang tinggi menyebabkan agregasi.

endoperekis siklik dan tromboksan

Endoperekisi siklik (prostaglandin Pg2 PgH2) dan thromboxanes (TxA2 dan TkhB2) adalah

induser agregasi kuat.

3. Mekanisme koagulasi.

Trombus trombosit dapat menghentikan pendarahan di pembuluh kapiler dan pembuluh darah kecil, tapi

itu tidak cukup kuat untuk menahan tekanan intravaskular yang tinggi

dalam sistem arteri.

Di sini, trombosit trombosit perlu dengan cepat dilengkapi dengan fibrin,

yang terbentuk dalam proses koagulasi darah enzimatik.

Trombosit menyebabkan aktivasi lokal koagulasi.

Dibentuk f dan b dan n dan s r tentang m b.

4. Fibrinolisis. (Trombus retraksi)

Saat luka sembuh, gumpalan trombosit dan fibrin larut.

Mekanisme fibrinolisis mengembalikan aliran darah,

menghapus massa trombotik dari lumen pembuluh darah.

Trombosis adalah penyumbatan patologis pembuluh oleh agregat trombosit atau trombus fibrin.

Trombosis arteri mengarah ke

nekrosis jaringan iskemik

(Infark miokard dengan trombosis arteri koroner).

Trombosis vena mengarah ke

pembengkakan dan peradangan jaringan

(trombosis vena dalam).

Pembekuan darah dalam tabung gelas (in vitro)

Terjadi dalam 4-8 menit.

Dapat dicegah dengan agen pengikat ion kalsium (sitrat, EDTA).

Ketika kalsium ditambahkan ke plasma seperti itu (rekalsifikasi) gumpalan darah terbentuk.

(dalam 2-4 menit). Pisahkan bekuan, kita dapatkan plasma.

Pembekuan plasma yang dikalibrasi ulang dipicu oleh penambahan tromboplastin.

Kali ini disebut waktu prothrombin (biasanya 12-14 detik).

Koagulasi darah dapat berfungsi sesuai dengan 2 mekanisme:

Jalur eksternal - kerusakan jaringan

Jalan batin - Kerusakan vaskular

Antikoagulan aksi langsung - langsung menonaktifkan satu atau faktor lain.

Aktif dalam tubuh dan keluar darinya. Bertindak cepat.

Antikoagulan aksi tidak langsung - menghambat sintesis faktor pembekuan darah di hati.

Hanya aktif di dalam tubuh. Bertindak perlahan.

TINDAKAN LANGSUNG DARI TINDAKAN TIDAK LANGSUNG

Heparin Sodium Salt Coumarin Derivatif:

Heparin berat molekul rendah Warfarin

Nadroparin calcium = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodicoumarin

Enoxaparin sodium = Clexane Phepromarone

Dalteparin sodium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Persiapan mengikat terionisasi kalsium Derivatif fenilindandione:

Sodium hydroxide cit Phenindione = Pheniline

hanya untuk melestarikan darah yang disumbangkan.

Baca Lebih Lanjut Tentang Pembuluh